REM機能障害の動物モデル：ナルコレプシーとRBDの原因について彼らが私たちに教えてくれますか？

急速眼球運動睡眠行動障害（RBD）は、逆説的な（REM）睡眠中の筋肉の筋肉の喪失を特徴とする麻痺です。逆に、ナルコレプシーの重要な症状の1つであるカタプレキシーは、覚醒中の感情によって引き起こされる筋力衰弱の突然のエピソードであり、レム睡眠アトニアに匹敵します。RBDとカタプレキシーの原因となるニューロンの機能障害は不明です。現在のレビューでは、PSの原因となるニューロンネットワークで最新の結果を提示します。これらの結果に基づいて、PSの原因となるメカニズムの更新された統合モデルを提案し、RBDとカタプレキシーを説明するさまざまな仮説を調査します。RBDは、尾側の柱質皮下線核核（SLD）に局在する筋肉アトニアの特異的に関与するPSONグルタミン酸作動性ニューロンの亜集団の特定の変性によるものであることを提案します。もう1つの可能性は、髄質腹側のgigantocellular網状核に局在するグリシン作動性/GABA作動性運動前神経の特定の病変のRBD患者の発生です。逆に、ナルコレプチクスのカタプレキシは、筋肉アトニアの原因となる尾側のPS-ON SLDニューロンの目覚め中の活性化によるものです。中央扁桃体からSLD PS-onニューロンへの陽性感情の間に活性化される直接的または間接経路は、そのような活性化を誘発します。通常の状態では、SLDニューロンの活性化は、PS-On SLDニューロンの活性化をゲーツする腹側周末周末周末性灰色と隣接する深部中脳網状核に局在するPS-Off GABA作動性ニューロンの同時励起によってブロックされます。

Rapid eye movement sleep behavior disorder (RBD) is a parasomnia characterized by the loss of muscle atonia during paradoxical (REM) sleep (PS). Conversely, cataplexy, one of the key symptoms of narcolepsy, is a striking sudden episode of muscle weakness triggered by emotions during wakefulness, and comparable to REM sleep atonia. The neuronal dysfunctions responsible for RBD and cataplexy are not known. In the present review, we present the most recent results on the neuronal network responsible for PS. Based on these results, we propose an updated integrated model of the mechanisms responsible for PS and explore different hypotheses explaining RBD and cataplexy. We propose that RBD is due to a specific degeneration of a subpopulation of PS-on glutamatergic neurons specifically responsible of muscle atonia, localized in the caudal pontine sublaterodorsal tegmental nucleus (SLD). Another possibility is the occurrence in RBD patients of a specific lesion of the glycinergic/GABAergic premotor-neurons localized in the medullary ventral gigantocellular reticular nucleus. Conversely, cataplexy in narcoleptics would be due to the activation during waking of the caudal PS-on SLD neurons responsible for muscle atonia. A direct or indirect pathway activated during positive emotion from the central amygdala to the SLD PS-on neurons would induce such activation. In normal conditions, the activation of SLD neurons would be blocked by the simultaneous excitation by the hypocretins of the PS-off GABAergic neurons localized in the ventrolateral periaqueductal gray and the adjacent deep mesencephalic reticular nucleus gating the activation of the PS-on SLD neurons.