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幼少期の外傷曝露は、不安、うつ病、心的外傷後ストレス障害などの精神疾患の発症の強力な危険因子を表しています。さらに、トラウマの有害な結果は、貧しい都市環境に住んでいる若者で悪化しています。先験的確率マップを使用して、21の外傷にさらされた扁桃体の安静状態の機能的接続性(FC)、および外傷の歴史のない21の年齢および性別が一致した都市の子供と青少年(若者)を調べました。脳の主要な感情調節経路である扁桃体中央前頭前面回路に焦点を当てた内因性FC分析。外傷にさらされた若者における陰性扁桃体と代表的な帯状帯状接続の減少を発見しました。グループ間の違いは、前島および扁桃体の接続性に対する前部前帯状帯でも特定されました。全体として、結果は、都市に住んでいる外傷にさらされた若者が、感情的な反応の調節に重要である可能性のある扁桃体の接続性に対する否定的な前頭前野を欠いているモデルを示唆しています。扁桃体回路の機能的変化は、幼少期のストレス反応性の生物学的埋め込みを反映し、ストレス関連の精神病理学に対する脆弱性の向上を媒介する可能性があります。
幼少期の外傷曝露は、不安、うつ病、心的外傷後ストレス障害などの精神疾患の発症の強力な危険因子を表しています。さらに、トラウマの有害な結果は、貧しい都市環境に住んでいる若者で悪化しています。先験的確率マップを使用して、21の外傷にさらされた扁桃体の安静状態の機能的接続性(FC)、および外傷の歴史のない21の年齢および性別が一致した都市の子供と青少年(若者)を調べました。脳の主要な感情調節経路である扁桃体中央前頭前面回路に焦点を当てた内因性FC分析。外傷にさらされた若者における陰性扁桃体と代表的な帯状帯状接続の減少を発見しました。グループ間の違いは、前島および扁桃体の接続性に対する前部前帯状帯でも特定されました。全体として、結果は、都市に住んでいる外傷にさらされた若者が、感情的な反応の調節に重要である可能性のある扁桃体の接続性に対する否定的な前頭前野を欠いているモデルを示唆しています。扁桃体回路の機能的変化は、幼少期のストレス反応性の生物学的埋め込みを反映し、ストレス関連の精神病理学に対する脆弱性の向上を媒介する可能性があります。
Early life trauma exposure represents a potent risk factor for the development of mental illnesses such as anxiety, depression and post-traumatic stress disorder. Moreover, deleterious consequences of trauma are exacerbated in youth living in impoverished, urban environments. A priori probability maps were used to examine resting-state functional connectivity (FC) of the amygdala in 21 trauma-exposed, and 21 age- and sex-matched urban children and adolescents (youth) without histories of trauma. Intrinsic FC analyses focused on amygdala-medial prefrontal circuitry, a key emotion regulatory pathway in the brain. We discovered reduced negative amygdala-subgenual cingulate connectivity in trauma-exposed youth. Differences between groups were also identified in anterior insula and dorsal anterior cingulate to amygdala connectivity. Overall, results suggest a model in which urban-dwelling trauma-exposed youth lack negative prefrontal to amygdala connectivity that may be critical for regulation of emotional responses. Functional changes in amygdala circuitry might reflect the biological embedding of stress reactivity in early life and mediate enhanced vulnerability to stress-related psychopathology.
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