キトサンオリゴ糖はアテローム性動脈硬化症を減衰させ、apoe - / - マウスの非HDLを減少させます

AIM：キトサン - オリゴ糖（COS）治療は、ラットの脂質低下効果とマウスの逆コレステロール輸送（RCT）促進を示し、COSは潜在的なアテローム保護物質である可能性があることを示唆しました。この研究では、Apolipoprotein E欠損マウス（APOE - / - ）におけるアテローム性動脈硬化症（AS）に対するCOS治療の効果を調査しました。 方法：COSまたはビヒクルの胃gavage投与をそれぞれ12週間摂取した後、アテローム性動脈硬化症、プラーク安定性、およびメカニズムの調査のためにマウスを犠牲にしました。 結果：非高密度密度リポタンパク質（非HDL）画分のコレステロールとTGは、COSグループで劇的に減少しました。COS処理により、大動脈エンフェースの病変領域、大動脈根のプラーク領域、およびapoE-/ - のプラーク安定性が低下しました。さらに、COS処理により、肝臓の低密度リポタンパク質受容体（LDL-R）、スカベンジャー受容体BI（SR-BI）の発現、およびマクロファージSR-BIおよびATP結合カセットトランスポーターA1（ABCA1）の発現が大幅に向上しました。また、COS処理は、LDL-R欠損マウスの血漿脂質レベルと野生型マウスのコレステロール吸収に影響を与えないことも発見しました。 結論：COS治療は、APOE-/ - の血漿非HDLレベルを減衰させ、低下し、潜在的なメカニズムは肝臓LDL-RおよびSR-BI、およびマクロファージABCA1の発現の強化に関与する可能性があります。

AIM: Chitosan-oligosaccharides (COS) treatment showed lipid lowering effects in rats and reverse cholesterol transport (RCT) promotion in mice, suggested that COS might be a potential atheroprotective material. In this study, we investigated the effects of COS treatment on atherosclerosis (AS) in apolipoprotein E deficient mice (apoE-/-). METHODS: After feeding high fat (HF) diet for 12 weeks with the gastric gavages administration of COS or vehicle, respectively, the mice were sacrificed for the assessment of atherosclerosis, plaque stability, and the mechanism investigation. RESULTS: Cholesterol and TG in non-high density lipoprotein (non-HDL) fractions were reduced dramatically in COS groups. The COS treatment decreased the lesion areas of aortic enface, plaque areas in aortic root, and increased plaque stability in apoE-/-. Furthermore, the COS treatment significantly enhanced the expression of liver low density lipoprotein receptor (LDL-R), scavenger receptor BI (SR-BI) as well as the expression of macrophage SR-BI and ATP binding cassette transporter A1(ABCA1). We also found that the COS treatment did not affect the plasma lipid level in LDL-R deficient mice and cholesterol absorption in wild type mice. CONCLUSIONS: COS treatment attenuated AS and decreased plasma non-HDL level in apoE-/-, and the potential mechanism might be involved with enhanced expression of hepatic LDL-R and SR-BI, and macrophage ABCA1.