天然抗酸化ベタニンは、パラコート誘発性肺損傷間質肺炎からラットを保護します

ラットのパラコート誘発急性肺損傷（ALI）モデルに対するベタニンの効果を調査しました。パラコートを20 mg/kg体重の単回投与で腹腔内注射し、ベタニン（25および100 mg/kg/d）をパラコート投与の3日前と2日後に経口投与しました。ラットを最後のベタニン投与の24時間後に犠牲にし、肺組織と気管支肺胞洗浄液（BALF）を収集しました。パラコートでのみ処理されたラットでは、組織学的変化、肺の上昇：体重比、肺透過性の増加、肺透過性の増加、マロンディアルデヒド（MDA）の増加、ミエロペルオキシダーゼ（MPO）活性の増加など、ALIの特徴的な広範な肺損傷が観察されました。Occluden-1タンパク質レベル、BALFインターロイキン（IL-1）および腫瘍壊死因子（TNF）-αレベルの増加、BALF IL-10レベルの低下、および肺核因子カッパ（NF-κB）活性の増加。ベタニンで処理されたラットでは、パラコート誘発ALIは用量依存的に減衰しました。結論として、我々の結果は、ベタニンが抗酸化メカニズムと抗炎症メカニズムを介してパラコート誘発ALIを減衰させることを示しています。したがって、アリの補助療法としてベータニンを使用する可能性をさらに調査する必要があります。

The effect of betanin on a rat paraquat-induced acute lung injury (ALI) model was investigated. Paraquat was injected intraperitoneally at a single dose of 20 mg/kg body weight, and betanin (25 and 100 mg/kg/d) was orally administered 3 days before and 2 days after paraquat administration. Rats were sacrificed 24 hours after the last betanin dosage, and lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were collected. In rats treated only with paraquat, extensive lung injury characteristic of ALI was observed, including histological changes, elevation of lung : body weight ratio, increased lung permeability, increased lung neutrophilia infiltration, increased malondialdehyde (MDA) and myeloperoxidase (MPO) activity, reduced superoxide dismutase (SOD) activity, reduced claudin-4 and zonula occluden-1 protein levels, increased BALF interleukin (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF)-α levels, reduced BALF IL-10 levels, and increased lung nuclear factor kappa (NF-κB) activity. In rats treated with betanin, paraquat-induced ALI was attenuated in a dose-dependent manner. In conclusion, our results indicate that betanin attenuates paraquat-induced ALI possibly via antioxidant and anti-inflammatory mechanisms. Thus, the potential for using betanin as an auxilliary therapy for ALI should be explored further.