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腸上皮細胞（IEC）死は、炎症性腸疾患（IBD）の典型です。i）IECリリースされた壊死細胞産物（炎症誘発性メディエーター）が粘膜炎症を増幅するかどうか、ii）HT29細胞またはヒトIECからの壊死細胞溶解物の能力は、ヒト腸の線維芽細胞を誘導してIL-6およびILの産生（HIF）産生を誘導します-8、およびiii）損傷した結腸細胞によって放出されるIL-1αが、実験的IBDを悪化させた。壊死性細胞溶解物は、Toll様受容体2および4とは無関係に、HIF-IL-6およびIL-8産生を強力に誘導し、高度な糖尿病末期産生の受容体、高モビリティグループボックス1、尿酸、IL-33、またはインフラマソーム活性化のための受容体。IL-1αは、HIFサイトカイン産生に関与する重要なIEC由来の壊死細胞産物でした。IL-1α陽性細胞は、ヒトIBDおよびデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎の上皮で同定されました。IL-1αは、IL-1βの前にコリティックマウスの便で検出されました。IL-1α腸は、DSS大腸炎の回復後に炎症を活性化し、低用量DSSの投与後、あからさまな大腸炎のないマウスでさえ、上皮下線維芽細胞におけるIL-1受容体の発現を誘導し、de novo炎症を活性化しました。IL-1αは、間葉細胞によるサイトカイン産生を誘導することにより、腸の炎症を増幅します。IL-1αを介したIEC-繊維芽細胞相互作用は、明らかな腸の損傷がなくても、炎症の増幅と永続化に関与する可能性があります。IL-1αは、初期のIBDを治療したり、IBDの再活性化を防ぐための標的である可能性があります。
腸上皮細胞（IEC）死は、炎症性腸疾患（IBD）の典型です。i）IECリリースされた壊死細胞産物（炎症誘発性メディエーター）が粘膜炎症を増幅するかどうか、ii）HT29細胞またはヒトIECからの壊死細胞溶解物の能力は、ヒト腸の線維芽細胞を誘導してIL-6およびILの産生（HIF）産生を誘導します-8、およびiii）損傷した結腸細胞によって放出されるIL-1αが、実験的IBDを悪化させた。壊死性細胞溶解物は、Toll様受容体2および4とは無関係に、HIF-IL-6およびIL-8産生を強力に誘導し、高度な糖尿病末期産生の受容体、高モビリティグループボックス1、尿酸、IL-33、またはインフラマソーム活性化のための受容体。IL-1αは、HIFサイトカイン産生に関与する重要なIEC由来の壊死細胞産物でした。IL-1α陽性細胞は、ヒトIBDおよびデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎の上皮で同定されました。IL-1αは、IL-1βの前にコリティックマウスの便で検出されました。IL-1α腸は、DSS大腸炎の回復後に炎症を活性化し、低用量DSSの投与後、あからさまな大腸炎のないマウスでさえ、上皮下線維芽細胞におけるIL-1受容体の発現を誘導し、de novo炎症を活性化しました。IL-1αは、間葉細胞によるサイトカイン産生を誘導することにより、腸の炎症を増幅します。IL-1αを介したIEC-繊維芽細胞相互作用は、明らかな腸の損傷がなくても、炎症の増幅と永続化に関与する可能性があります。IL-1αは、初期のIBDを治療したり、IBDの再活性化を防ぐための標的である可能性があります。
Intestinal epithelial cell (IEC) death is typical of inflammatory bowel disease (IBD). We investigated: i) whether IEC-released necrotic cell products (proinflammatory mediators) amplify mucosal inflammation, ii) the capacity of necrotic cell lysates from HT29 cells or human IECs to induce human intestinal fibroblasts' (HIF) production of IL-6 and IL-8, and iii) whether IL-1α, released by injured colonocytes, exacerbated experimental IBD. Necrotic cell lysates potently induced HIF IL-6 and IL-8 production independent of Toll-like receptors 2 and 4, receptor for advanced glycation end-products, high-mobility group box 1, uric acid, IL-33, or inflammasome activation. IL-1α was the key IEC-derived necrotic cell product involved in HIF cytokine production. IL-1α-positive cells were identified in the epithelium in human IBD and dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis. IL-1α was detected in the stool of colitic mice before IL-1β. IL-1α enemas reactivated inflammation after DSS colitis recovery, induced IL-1 receptor expression in subepithelial fibroblasts, and activated de novo inflammation even in mice without overt colitis, after the administration of low-dose DSS. IL-1α amplifies gut inflammation by inducing cytokine production by mesenchymal cells. IL-1α-mediated IEC-fibroblast interaction may be involved in amplifying and perpetuating inflammation, even without obvious intestinal damage. IL-1α may be a target for treating early IBD or preventing the reactivation of IBD.
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