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Neurosurgery1989Nov01Vol.25issue(5)

出血性脳血管疾患の急性期における神経原性肺浮腫

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文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

血管外肺水(EVLW)は、出血性脳血管疾患の25人の患者の二重指標希釈法によって測定されました。EVLWは、肺胞動脈酸素の違い(AADO2)と肺内シャントの両方と有意に正の相関がありました。AADO2が20 mm Hgを超える15人の患者の急性期におけるEVLWの値は7.8 +/- 2.2 mL/kgであり、発症後4週間後の慢性段階では4.6 +/- 0.7 ml/kgに大幅に減少しました(p少ない0.001)。20 mm Hg未満の正常なAADO2患者の10人の患者の急性期のEVLWの値は4.7 +/- 1.1 ml/kgであり、発症後4週間で4.5 +/- 0.2 mL/kgでした。それらの間に大きな違いはありませんでした。肺動脈血圧、肺毛細血管くび圧、中心静脈圧、心臓指数、全身性血管抵抗指数、および25人の患者の急性期の肺血管抵抗指数はすべて正常範囲内でした。神経因性肺浮腫の3人の患者は、肺動脈血圧、肺毛細血管くび圧、中心静脈圧力、心臓指数、全身性血管抵抗指数、および肺血管抵抗性指数の異常なしにEVLWを著しく増加させました。これらの事実から、EVLWの増加の主な原因は、左心室不全によっては説明できませんが、透過性肺水腫によって説明することができます。

血管外肺水(EVLW)は、出血性脳血管疾患の25人の患者の二重指標希釈法によって測定されました。EVLWは、肺胞動脈酸素の違い(AADO2)と肺内シャントの両方と有意に正の相関がありました。AADO2が20 mm Hgを超える15人の患者の急性期におけるEVLWの値は7.8 +/- 2.2 mL/kgであり、発症後4週間後の慢性段階では4.6 +/- 0.7 ml/kgに大幅に減少しました(p少ない0.001)。20 mm Hg未満の正常なAADO2患者の10人の患者の急性期のEVLWの値は4.7 +/- 1.1 ml/kgであり、発症後4週間で4.5 +/- 0.2 mL/kgでした。それらの間に大きな違いはありませんでした。肺動脈血圧、肺毛細血管くび圧、中心静脈圧、心臓指数、全身性血管抵抗指数、および25人の患者の急性期の肺血管抵抗指数はすべて正常範囲内でした。神経因性肺浮腫の3人の患者は、肺動脈血圧、肺毛細血管くび圧、中心静脈圧力、心臓指数、全身性血管抵抗指数、および肺血管抵抗性指数の異常なしにEVLWを著しく増加させました。これらの事実から、EVLWの増加の主な原因は、左心室不全によっては説明できませんが、透過性肺水腫によって説明することができます。

Extravascular lung water (EVLW) was measured by the double-indicator dilution method in 25 patients with hemorrhagic cerebrovascular diseases. EVLW had a significantly positive correlation with both alveolar-arterial oxygen difference (AaDO2) and intrapulmonary shunt. The value of EVLW in the acute stage in 15 patients with increased AaDO2 more than 20 mm Hg was 7.8 +/- 2.2 ml/kg and that in the chronic stage 4 weeks after onset significantly decreased to 4.6 +/- 0.7 ml/kg (P less than 0.001). The value of EVLW in the acute stage in 10 patients with normal AaDO2 less than 20 mm Hg was 4.7 +/- 1.1 ml/kg and that in the chronic stage 4 weeks after onset was 4.5 +/- 0.2 ml/kg. There was no significant difference between them. Pulmonary arterial blood pressure, pulmonary capillary wedge pressure, central venous pressure, cardiac index, systemic vascular resistance index, and pulmonary vascular resistance index in the acute stage in the 25 patients were all within the normal range. Three patients with neurogenic pulmonary edema had markedly increased EVLW without abnormalities in pulmonary arterial blood pressure, pulmonary capillary wedge pressure, central venous pressure, cardiac index, systemic vascular resistance index, and pulmonary vascular resistance index. From these facts, the main cause of the increase in EVLW cannot be explained by left ventricular failure, but can be explained by high permeability pulmonary edema.

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