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はじめに：C型肝炎ウイルス（HCV）感染は、クリオグロブリン血症血管炎（CV）のほぼすべての患者で検出できます。その多くの効果の中で、このウイルスは感染した肝細胞によって胸腺間質リンフォポポエチン（TSLP）の産生を刺激することができます。この研究では、60人の慢性HCV感染患者のTSLPの全身レベルと組織分布を評価しました。 方法：血清TSLPレベルは、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）メソッドによって測定されました。TSLP mRNAは、リアルタイム逆転写酵素 - ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）によって患者サンプルで評価されました。肝臓および皮膚生検サンプルのTSLPタンパク質は、間接免疫蛍光により明らかにされました。他のすべての方法は、標準化された手順に従って実行されました。 結果：血清TSLPレベルは、CVのない患者や健康な個人よりも有意に高かった。より高いTSLPレベルは、特定のmRNA発現と肝臓組織におけるTSLPタンパク質のアップレギュレーションに並行していました。非CV患者と比較して、CVのTSLPレベルが高いほど、循環モノ/オリゴクローナルB細胞拡張（8％対92％、P <0.0001）の頻度が高く、周辺CD20+ B細胞の数（10.3％対15.5％P = 0.04）が伴いました。さらに、CV患者の肝臓におけるTSLP mRNA発現は、特に皮膚組織の皮膚組織よりも低く、ケラチノサイト中のTSLPタンパク質の特定の免疫堆積物と並行していました。 結論：全体として、この研究は、CV患者の肝細胞とケラチノサイトによって分泌されるTSLPが血管炎の病因に関与しており、TSLP標的モノクローナル抗体の治療的使用を支持する可能性があることを示しています。
はじめに：C型肝炎ウイルス（HCV）感染は、クリオグロブリン血症血管炎（CV）のほぼすべての患者で検出できます。その多くの効果の中で、このウイルスは感染した肝細胞によって胸腺間質リンフォポポエチン（TSLP）の産生を刺激することができます。この研究では、60人の慢性HCV感染患者のTSLPの全身レベルと組織分布を評価しました。 方法：血清TSLPレベルは、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）メソッドによって測定されました。TSLP mRNAは、リアルタイム逆転写酵素 - ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）によって患者サンプルで評価されました。肝臓および皮膚生検サンプルのTSLPタンパク質は、間接免疫蛍光により明らかにされました。他のすべての方法は、標準化された手順に従って実行されました。 結果：血清TSLPレベルは、CVのない患者や健康な個人よりも有意に高かった。より高いTSLPレベルは、特定のmRNA発現と肝臓組織におけるTSLPタンパク質のアップレギュレーションに並行していました。非CV患者と比較して、CVのTSLPレベルが高いほど、循環モノ/オリゴクローナルB細胞拡張（8％対92％、P <0.0001）の頻度が高く、周辺CD20+ B細胞の数（10.3％対15.5％P = 0.04）が伴いました。さらに、CV患者の肝臓におけるTSLP mRNA発現は、特に皮膚組織の皮膚組織よりも低く、ケラチノサイト中のTSLPタンパク質の特定の免疫堆積物と並行していました。 結論：全体として、この研究は、CV患者の肝細胞とケラチノサイトによって分泌されるTSLPが血管炎の病因に関与しており、TSLP標的モノクローナル抗体の治療的使用を支持する可能性があることを示しています。
INTRODUCTION: Hepatitis C virus (HCV) infection can be detected in virtually all patients with cryoglobulinemic vasculitis (CV). Among its many effects, the virus is able to stimulate the production of thymic stromal lymphopoietin (TSLP) by infected hepatocytes. In this study, we assessed the systemic levels and tissue distribution of TSLP in 60 chronically HCV-infected patients, 36 with and 24 without CV. METHODS: Serum TSLP levels were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method. TSLP mRNA was assessed in patient samples by real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR). TSLP protein in liver and skin biopsy samples was revealed by indirect immunofluorescence. All other methods were carried out according to standardized procedures. RESULTS: Serum TSLP levels were significantly higher in patients with than in those without CV and in healthy individuals. Higher TSLP levels paralleled specific mRNA expression and the up-regulation of TSLP protein in liver tissue. Compared with non-CV patients, higher TSLP levels in CV were accompanied by a higher frequency of circulating mono/oligoclonal B-cell expansions (8% vs. 92%, p<0.0001) and a higher number of peripheral CD20+ B-cells (10.3% vs. 15.5% p=0.04). In addition, TSLP mRNA expression in the liver of CV patients was lower than in their correspondent skin tissue and paralleled specific immune deposits of TSLP protein in keratinocytes. CONCLUSION: Overall, this study shows that TSLP secreted by hepatocytes and keratinocytes of HCV-infected patients with CV is involved in the pathogenesis of vasculitis and may possibly support the therapeutic use of TSLP-targeted monoclonal antibodies.
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