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目的：以前は、2つのサイトゾル抗酸化酵素であるグルタチオンS-トランスフェラーゼMu 1（GSTM1）およびMu 5（GSTM5）が、網膜において網膜に関連する黄斑変性症（AMD）を減少させていました。この研究では、これら2つの抗酸化酵素のゲノムコピー数変動（GCNV）をAMDと対照に比較しました。 方法：GSTM1とGSTM5の両方について技術的に象限でTaqman遺伝子コピー数アッセイ（Applied Biosystems、Darmstadt、ドイツ）を使用して、ゲノムコピー数（GCN）アッセイを実行しました。末梢白血球RNAレベルを、技術的な3回のコントロールと比較しました。統計的比較は、SAS v9.2（SAS Institute Inc.、Cary、NC）で実行されました。 結果：AMDと年齢が一致する対照群の両方の患者の大部分には、GSTM1（0/0）のコピーがありませんでした。GSTM1の平均GCNは、AMDとコントロールでそれぞれ1.40（範囲0〜4）および1.61（範囲0〜5）でした（P = 0.29）。対照患者の割合は、それぞれAMDと比較してGSTM1の3つを超えるGCNを有していました（15.3％対3.0％、P = 0.004）。GSTM5のGCNは、1つのコントロールサンプルを除くすべてのサンプルで2でした。患者の末梢血白血球からのGSTM1およびGSTM5 mRNAの相対的な定量化は、AMDと対照の相対発現に有意な差を示しました（P <0.05）。末梢血白血球mRNAおよびGCNは有意に相関していませんでした（P = 0.27）。 結論：GSTM1の高コピー数は、AMDよりもコントロールで頻繁に見られるため、コピー数の高い数が網膜抗酸化防御の増加につながる可能性があります。GSTM1およびGSTM5のゲノム多型は、末梢血白血球mRNAレベルに有意な影響を与えません。
目的：以前は、2つのサイトゾル抗酸化酵素であるグルタチオンS-トランスフェラーゼMu 1（GSTM1）およびMu 5（GSTM5）が、網膜において網膜に関連する黄斑変性症（AMD）を減少させていました。この研究では、これら2つの抗酸化酵素のゲノムコピー数変動（GCNV）をAMDと対照に比較しました。 方法：GSTM1とGSTM5の両方について技術的に象限でTaqman遺伝子コピー数アッセイ（Applied Biosystems、Darmstadt、ドイツ）を使用して、ゲノムコピー数（GCN）アッセイを実行しました。末梢白血球RNAレベルを、技術的な3回のコントロールと比較しました。統計的比較は、SAS v9.2（SAS Institute Inc.、Cary、NC）で実行されました。 結果：AMDと年齢が一致する対照群の両方の患者の大部分には、GSTM1（0/0）のコピーがありませんでした。GSTM1の平均GCNは、AMDとコントロールでそれぞれ1.40（範囲0〜4）および1.61（範囲0〜5）でした（P = 0.29）。対照患者の割合は、それぞれAMDと比較してGSTM1の3つを超えるGCNを有していました（15.3％対3.0％、P = 0.004）。GSTM5のGCNは、1つのコントロールサンプルを除くすべてのサンプルで2でした。患者の末梢血白血球からのGSTM1およびGSTM5 mRNAの相対的な定量化は、AMDと対照の相対発現に有意な差を示しました（P <0.05）。末梢血白血球mRNAおよびGCNは有意に相関していませんでした（P = 0.27）。 結論：GSTM1の高コピー数は、AMDよりもコントロールで頻繁に見られるため、コピー数の高い数が網膜抗酸化防御の増加につながる可能性があります。GSTM1およびGSTM5のゲノム多型は、末梢血白血球mRNAレベルに有意な影響を与えません。
PURPOSE: Previously, two cytosolic antioxidant enzymes, Glutathione S-transferase Mu 1 (GSTM1) and Mu 5 (GSTM5), were reduced in retinas with age-related macular degeneration (AMD). This study compared genomic copy number variations (gCNV) of these two antioxidant enzymes in AMD versus controls. METHODS: Genomic copy number (gCN) assays were performed using Taqman Gene Copy Number Assays (Applied Biosystems, Darmstadt, Germany) in technical quadruplicate for both GSTM1 and GSTM5. Peripheral leukocyte RNA levels were compared with controls in technical triplicates. Statistical comparisons were performed in SAS v9.2 (SAS Institute Inc., Cary, NC). RESULTS: A large percentage of patients in both AMD and age-matched control groups had no copies of GSTM1 (0/0). The mean gCN of GSTM1 was 1.40 (range 0-4) and 1.61 (range 0-5) for AMD and control, respectively (p = 0.29). A greater percentage of control patients had > 3 gCNs of GSTM1 compared with AMD, respectively (15.3% versus 3.0%, p = 0.004). The gCN of GSTM5 was 2 in all samples except one control sample. The relative quantification of GSTM1 and GSTM5 mRNA from peripheral blood leukocytes in patients showed significant differences in relative expression in AMD versus control (p < 0.05). Peripheral blood leukocyte mRNA and gCN were not significantly correlated (p = 0.27). CONCLUSION: Since high copy numbers of GSTM1 are found more frequently in controls than in AMD, it is possible that high copy number leads to increased retinal antioxidant defense. Genomic polymorphisms of GSTM1 and GSTM5 do not significantly affect the peripheral blood leukocyte mRNA levels.
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