HFPEFの炎症：キーまたは状況？

心不全（HF）は、排出率が低下した（HFREF）、排出率が保存されたHF（HFPEF）でHFに分割できます。現在、HFPEFに関与する病態生理学的メカニズムはほとんど不明のままです。HFREF患者とは対照的に、これらの経路を標的とする治療がHFPEF患者に有益な効果を示さないため、神経腫瘍および交感神経系はHFPEFで重要な役割を果たすことはないようです。HFPEFに関与する病態生理学的プロセスをよりよく理解することが必要です。これは、現時点でこの疾患の治療が証明されていないためです。最近のデータは、HFPEFの炎症の役割に注目されています。このレビューでは、翻訳動物モデルと人間の研究で実証されているように、HFPEFの炎症の増加について説明します。このレビューでは、炎症がHFPEFで重要な役割を果たしているのか、それともさまざまな併存疾患の副産物であるかを評価します。さらに、酸化ストレスと内皮機能障害の関与を分析し、最後に潜在的な治療目標を概説します。

Heart failure (HF) can be split into HF with reduced ejection fraction (HFrEF) and HF with preserved ejection fraction (HFpEF). Currently the pathophysiologic mechanisms involved in HFpEF remain largely unknown. The neurohumoral and sympathetic nervous systems seem not to play a crucial role in HFpEF, as treatments targeting these pathways do not show beneficial effects in HFpEF patients, in contrast to HFrEF patients. A better understanding of the pathophysiological processes involved in HFpEF is needed, as there is no proven treatment for this disease at the moment. Recent data have yielded growing attention to the role of inflammation in HFpEF. In this review we discuss increased inflammation in HFpEF as demonstrated in translational animal models and human studies. This review evaluates whether inflammation plays a key role in HFpEF or is just a by-product of various comorbidities. Additionally, we analyze the involvement of oxidative stress and endothelial dysfunction and lastly we outline potential therapeutic targets.