慢性腎不全における心血管保護区の減少：一致したコホート研究

背景：慢性腎不全（CKF）の患者は、ピーク運動（VO（2ピーク））での酸素消費量の減少を伴う機能性心血管保護障害を経験します。これが慢性尿症または高血圧に起因する適応的な構造変化の喪失の結果として、これが心血管コンプライアンス障害に関連しているかどうかを調べた研究はありません。 研究デザイン：前向きマッチコホート研究。 設定と参加者：CKFは、本質的な高血圧症の患者と並行して評価しましたが、心血管疾患はありませんでした。CKFの患者は、腎臓移植が予定されているか、ワートリストされた移植が予定されていました。CKF、80人の患者が年齢、性別、ボディマス指数が一致している80人の患者を評価しました。CKF（76.3％）の61人の患者は透析に依存していました。 予測因子：心血管疾患を伴わないCKF対必須高血圧。 測定と結果：VO（2ピーク）は、最大の運動テスト中に測定されました。2次元心エコー造影と動脈近似視床測定は、運動試験の前に実施されました。研究グループ間のVO（2ピーク）の違いを評価するために、重回帰モデルにおけるVO（2peak）の統計的に有意な予測因子をさらに評価しました。 結果：VO（2ピーク）は、CKFの患者では本質的な高血圧症の患者よりも有意に低かった（18.8対24.5 mL/min・kg; P <0.001）。CKFのVO（2ピーク）の独立した予測因子には、左心室（LV）充填圧力（E/平均E ';標準化されていない回帰係数：VO（2ピーク）の変化= -5.1）およびパルス波速度（-4.0）必須の高血圧では、これらはLV腫瘤指数（0.2）、LV末端拡張体体積指数（0.4）、ピーク心拍数（0.2）、およびパルス波速度（-8.8）でした。LV腫瘤指数（P <0.001）、LV末端伸散体積指数（P <0.001）、およびピーク心拍数（P <0.01）の患者グループ間のVO（2ピーク）の相互作用効果は、高血圧群で有意に強く、より高い値がVO（2ピーク）につながりました。 制限：骨格の筋力は評価されませんでした。 結論：この研究は、不適応LVの変化、および鈍化した時系列反応は、高血圧に関連する主に血管の変化を超えて、CKF患者の心血管保護区の減少をもたらす重要な機構的要因であることを示唆しています。

BACKGROUND: Patients with chronic kidney failure (CKF) experience impaired functional cardiovascular reserve with reduced oxygen consumption at peak exercise (VO(2peak)). No studies have examined whether this is related to impaired cardiovascular compliance as a consequence of loss of adaptive structural alterations, resulting from chronic uremia or hypertension. STUDY DESIGN: Prospective matched-cohort study. SETTING & PARTICIPANTS: We assessed CKF in parallel with patients with essential hypertension but without cardiovascular disease. Patients with CKF were either scheduled for kidney transplantation or transplant waitlisted. 80 patients with CKF and 80 with essential hypertension matched in age, sex, and body mass index were evaluated. 61 patients with CKF (76.3%) were dialysis dependent. PREDICTOR: CKF versus essential hypertension without cardiovascular disease. MEASUREMENTS & OUTCOMES: VO(2peak) was measured during maximal exercise testing. 2-dimensional echocardiography and arterial applanation tonometry were performed prior to exercise testing. To evaluate for the difference in VO(2peak) between study groups, statistically significant predictors of VO(2peak) in multiple regression models were additionally assessed by fitting models comprising the interaction term of patient group with the predictor variable of interest. RESULTS: VO(2peak) was significantly lower in patients with CKF than those with essential hypertension (18.8 vs 24.5 mL/min·kg; P<0.001). Independent predictors of VO(2peak) for CKF included left ventricular (LV) filling pressure (E/mean e'; unstandardized regression coefficient: change in VO(2peak) [in mL/min·kg] per 1-unit change of variable = -5.1) and pulse wave velocity (-4.0); in essential hypertension, these were LV mass index (0.2), LV end-diastolic volume index (0.4), peak heart rate (0.2), and pulse wave velocity (-8.8). The interaction effect of VO(2peak) between patient groups with LV mass index (P<0.001), LV end-diastolic volume index (P<0.001), and peak heart rate (P<0.01) were significantly stronger in the hypertension group, whereby higher values led to greater VO(2peak). LIMITATIONS: Skeletal muscle strength was not assessed. CONCLUSION: This study suggests that maladaptive LV changes, as well as blunted chronotropic response, are important mechanistic factors resulting in reduced cardiovascular reserve in patients with CKF, beyond predominantly vascular changes associated with hypertension.