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目的:少年の過敏性に対する遺伝的影響と、そのような影響が発達的に安定している、および/または動的であるかどうかについてはほとんど知られていない。この研究では、前向きの4波縦方向の双子研究からのデータを使用した、いらいらに対する遺伝的および環境的影響の時間的パターンを調べました。 方法:子供と青年期の発達に関するスウェーデンの双子の研究の親と双子の子供(n = 2,620人の子供)は、子供の行動チェックリストから以前に特定されたスケールを使用して定義された子供の過敏性について報告されています。 結果:遺伝的効果は性別全体で異なり、男性は幼少期から若い成人期までの遺伝性の向上を示し、女性は遺伝性の低下を示します。遺伝的革新は、男性よりも男性よりも顕著であり、新しい遺伝的危険因子は男性の青年期の初期および後期の過敏性に影響を与えました。共有環境は、男性や女性のいらいらに対する主要な影響ではありませんでした。ユニークで非共有されていない環境要因は、男性の強い効果が早期に強い影響を与えることを示唆した後、それに続く影響は減衰しますが、ユニークな環境要因は女性では比較的安定していました。 結論:過敏性に対する遺伝的効果は、中年期から若い成人期までの発達的に動的であり、男性と女性は異なるパターンを示しています。男性が老化すると、環境の影響が弱くなる一方で、過敏性への遺伝的影響は弱くなります。遺伝的貢献は、人生の早い段階で女性では非常に強いが、年齢とともに重要性が低下している。少女では、非共有されていない環境の影響は、開発を通じてかなり安定しています。
目的:少年の過敏性に対する遺伝的影響と、そのような影響が発達的に安定している、および/または動的であるかどうかについてはほとんど知られていない。この研究では、前向きの4波縦方向の双子研究からのデータを使用した、いらいらに対する遺伝的および環境的影響の時間的パターンを調べました。 方法:子供と青年期の発達に関するスウェーデンの双子の研究の親と双子の子供(n = 2,620人の子供)は、子供の行動チェックリストから以前に特定されたスケールを使用して定義された子供の過敏性について報告されています。 結果:遺伝的効果は性別全体で異なり、男性は幼少期から若い成人期までの遺伝性の向上を示し、女性は遺伝性の低下を示します。遺伝的革新は、男性よりも男性よりも顕著であり、新しい遺伝的危険因子は男性の青年期の初期および後期の過敏性に影響を与えました。共有環境は、男性や女性のいらいらに対する主要な影響ではありませんでした。ユニークで非共有されていない環境要因は、男性の強い効果が早期に強い影響を与えることを示唆した後、それに続く影響は減衰しますが、ユニークな環境要因は女性では比較的安定していました。 結論:過敏性に対する遺伝的効果は、中年期から若い成人期までの発達的に動的であり、男性と女性は異なるパターンを示しています。男性が老化すると、環境の影響が弱くなる一方で、過敏性への遺伝的影響は弱くなります。遺伝的貢献は、人生の早い段階で女性では非常に強いが、年齢とともに重要性が低下している。少女では、非共有されていない環境の影響は、開発を通じてかなり安定しています。
OBJECTIVE: Little is known about genetic influences on juvenile irritability and whether such influences are developmentally stable and/or dynamic. This study examined the temporal pattern of genetic and environmental effects on irritability using data from a prospective, four-wave longitudinal twin study. METHOD: Parents and their twin children (N=2,620 children) from the Swedish Twin Study of Child and Adolescent Development reported on the children's irritability, defined using a previously identified scale from the Child Behavior Checklist. RESULTS: Genetic effects differed across the sexes, with males exhibiting increasing heritability from early childhood through young adulthood and females exhibiting decreasing heritability. Genetic innovation was also more prominent in males than in females, with new genetic risk factors affecting irritability in early and late adolescence for males. Shared environment was not a primary influence on irritability for males or females. Unique, nonshared environmental factors suggested strong effects early for males followed by an attenuating influence, whereas unique environmental factors were relatively stable for females. CONCLUSIONS: Genetic effects on irritability are developmentally dynamic from middle childhood through young adulthood, with males and females displaying differing patterns. As males age, genetic influences on irritability increase while nonshared environmental influences weaken. Genetic contributions are quite strong in females early in life but decline in importance with age. In girls, nonshared environmental influences are fairly stable throughout development.
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