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目的:複数の主要な船舶床における心外膜脂肪量とアテローム性動脈硬化症の関係を調査する。 方法と結果:人口ベースのロッテルダム研究から、2298人の参加者が冠動脈、大動脈弓、および黒頭蓋内内部透過性動脈の心外膜脂肪量とアテローム硬化性石灰化量を定量化するためにコンピューター断層撮影検査を受けました。線形回帰モデリングを使用して、エリアド脂肪量と各容器層のアテローム硬化性石灰化体積との関係を調査し、従来の心臓値段の危険因子(ウエスト周囲、収縮期および拡張期血圧、総および高密度のリポタンパク質コレステロール、喫煙、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、および高密度血圧低下と脂質低下薬の使用)。心外膜脂肪と容器床あたりの石灰化との関連性が他の場所での石灰化とは無関係であるかどうかをテストするために、すべての容器床が一緒に入力されるモデルを作成しました。より大きな心外膜脂肪量は、冠状動脈の石灰化量、大動脈弓、および両性の頭蓋外頸動脈と関連していることがわかりました。心血管危険因子の調整後、より大きな心外膜脂肪量は、男性の冠状動脈および頭蓋外動脈の石灰化量に関連していました[てんかん脂肪体積のSDあたりの石灰化量の違い:0.12(95%信頼区間、CI:0.04; 0.19)および0.14(95%CI:0.06; 0.22)]。これらの関連性は、すべての船舶ベッドを1つのモデルに入力した後、変更されませんでした。 結論:心臓血管リスク因子とは無関係に、男性の冠動脈および頭蓋頸動脈アテローム性動脈硬化症の量が多いと、より多くの心外膜脂肪が関連しています。これは、心外膜脂肪もアテローム性動脈硬化症の発生に全身効果を発揮することを意味する可能性があります。将来の縦断的研究は、性差に特に焦点を当ててこれらの関係をさらに解き放つために保証されています。
目的:複数の主要な船舶床における心外膜脂肪量とアテローム性動脈硬化症の関係を調査する。 方法と結果:人口ベースのロッテルダム研究から、2298人の参加者が冠動脈、大動脈弓、および黒頭蓋内内部透過性動脈の心外膜脂肪量とアテローム硬化性石灰化量を定量化するためにコンピューター断層撮影検査を受けました。線形回帰モデリングを使用して、エリアド脂肪量と各容器層のアテローム硬化性石灰化体積との関係を調査し、従来の心臓値段の危険因子(ウエスト周囲、収縮期および拡張期血圧、総および高密度のリポタンパク質コレステロール、喫煙、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、および高密度血圧低下と脂質低下薬の使用)。心外膜脂肪と容器床あたりの石灰化との関連性が他の場所での石灰化とは無関係であるかどうかをテストするために、すべての容器床が一緒に入力されるモデルを作成しました。より大きな心外膜脂肪量は、冠状動脈の石灰化量、大動脈弓、および両性の頭蓋外頸動脈と関連していることがわかりました。心血管危険因子の調整後、より大きな心外膜脂肪量は、男性の冠状動脈および頭蓋外動脈の石灰化量に関連していました[てんかん脂肪体積のSDあたりの石灰化量の違い:0.12(95%信頼区間、CI:0.04; 0.19)および0.14(95%CI:0.06; 0.22)]。これらの関連性は、すべての船舶ベッドを1つのモデルに入力した後、変更されませんでした。 結論:心臓血管リスク因子とは無関係に、男性の冠動脈および頭蓋頸動脈アテローム性動脈硬化症の量が多いと、より多くの心外膜脂肪が関連しています。これは、心外膜脂肪もアテローム性動脈硬化症の発生に全身効果を発揮することを意味する可能性があります。将来の縦断的研究は、性差に特に焦点を当ててこれらの関係をさらに解き放つために保証されています。
AIM: To investigate relationships between epicardial fat volume and atherosclerosis in multiple major vessel beds. METHODS AND RESULTS: From the population-based Rotterdam Study, 2298 participants underwent computed tomography examinations to quantify epicardial fat volume and atherosclerotic calcification volume in the coronary arteries, aortic arch, and extracranial and intracranial internal carotid arteries. Using linear regression modelling, we investigated relationships of epicardial fat volume with atherosclerotic calcification volume in each vessel bed, adjusting for conventional cardiovascular risk factors (waist circumference, systolic and diastolic blood pressure, total and high-density lipoprotein cholesterol, smoking, diabetes, and usage of blood pressure-lowering and lipid-lowering medication). To test whether associations of epicardial fat with calcification per vessel bed were independent of calcification elsewhere, we created a model in which all vessel beds were entered together. We found that a larger epicardial fat volume was associated with larger calcification volumes in the coronary arteries, aortic arch, and extracranial carotid arteries in both sexes. After adjustment for cardiovascular risk factors, larger epicardial fat volume was related to coronary and extracranial carotid artery calcification volume in males only [difference in calcification volume per SD increase in epicardial fat volume: 0.12 (95% confidence interval, CI: 0.04; 0.19) and 0.14 (95% CI: 0.06; 0.22)]. These associations remained unchanged after entering all vessel beds into one model. CONCLUSION: Larger volumes of epicardial fat are associated with larger amounts of coronary and extracranial carotid artery atherosclerosis in males, independent of cardiovascular risk factors. This could imply that epicardial fat also exerts a systemic effect on atherosclerosis development. Future longitudinal research is warranted to further disentangle these relationships with a specific focus on sex differences.
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