胸腺切除術と全身性エリテマトーデス（SLE）

無効：親愛なる胸腺は、胚形成と胎児の期間だけでなく、その挑戦1,2,3の後でも、成人期の間に、Tリンパ球の分化における細胞媒介免疫の文脈で重要な役割を果たします。確かに、成人ラットの胸腺切除術は、マイトゲンに対するTリンフォサイト応答の減少を伴い、最終的にはその廃止4,5,6が必要であることが証明されています。胸腺の除去はTヘルパー細胞の活性を低下させる可能性がありますが、同時に、自己免疫疾患で機能が落ち込んでいるT-抑制因子の活性を高める可能性があります。その効果の根底にある正確なメカニズムは、ほとんど不明のままです。重症（すなわち、システミックエリテマトーデス、リウマチ性関節症、自己免疫性溶血性貧血、多発性硬化症）以外の自己免疫疾患の治療としての胸腺切除術の役割が調査されていますが、これらの研究の結果は、役割を評価するために、これらの研究の結果は評価可能です。胸腺切除術は、それが治療法だけでなく、それどころか、自己免疫疾患の発症への道を開く要因と見なされる可能性があるかどうかを明確にするために。したがって、関連する文献は私たちの研究に沿って考慮されています。胸腺は、TヘルパーとT-抑制因子/細胞毒性細胞の両方のT細胞分化を制御することにより、免疫反応を調節する上で重要な役割を果たします。それが、胸腺切除が免疫ネットワークの無視を伴う自己免疫疾患のシフトを引き起こす理由です2。胸腺切除後、実際、自己免疫プロセスの誘導と加速が観察されています。これらのメカニズムに焦点を当てた関連する研究は、Gerli et al1によって書かれました。著者らは、筋無力症および以前の胸腺切除術（少なくとも8年前）の16人の患者を比較した重力筋重症患者の治療胸腺切除術の長期免疫学的効果（少なくとも8年前）、筋無力筋筋肉骨摘出術（<1YEAR）および最近の鼓膜（<1YEAR）の患者を比較したことを検討しています。13筋無力筋筋肉は胸腺が非極上化され、32人の健康な被験者がコントロールとして使用されます。この研究では、長期胸腺摘出患者が軽度のT細胞リンパ球減少症とCD4+およびCD8+細胞の拡大を示したことを示しています。これらの血清学的異常は、NOTおよび最近胸腺摘出患者では検出できませんでした。筋無力症とSLEは自己免疫障害です。それらは、抗核抗体（ANA）および胸腺過形成に対して陽性を持っています。SLEは、B細胞とTリンパ酸塩を含む免疫系の変化によって特徴付けられ、ポリクローナルB細胞の活性化と自己抗体産生が生成されます。胸腺は、胸腺8,9で発現した自己抗原に対して、高アビディットT細胞受容体を含む自己反応性T細胞を削除します。したがって、これは、胸腺が自己免疫に対して保護的な役割を持っていることを意味します。重筋力症を伴うPTSのSLEの有病率は0,2％-2,7％が報告されています。SLEとMGの両方でPTSの胸腺切除前に発生しました。ALのIwadateは、LESが胸腺切除後に発達した40年（1963年から2004年）の21人の患者の文献のレビューから報告しました。彼らの年齢は11歳から66歳（平均40.4歳）の範囲で、SLEは胸腺切除後2か月から13年（平均4.9年）に発生しました。多発性関節症は、SLE 11の最も一般的な症状でした。胸腺切除がSLEの発生を促進できるという証拠は、文献で報告されている場合に追跡できます。胸腺腫患者のSLEの有病率は、1,5〜10％の間で変化します。12。Boonenらは20年（1975-1998）18の期間で特定されました。18胸腺とSLEの新しい症例。患者の39％で、胸腺が検出される前にSLEが診断されました。患者の33％で、胸腺とSLEが同時に発見され、28％でSLEが胸腺腫後に発見されました。5例では、胸腺摘出術はSLEに明らかな影響を与えませんでした。2つのケースでは、悪化が報告され、あるケースでは11,13が減衰しました。しかし、Vaiopoulos et al 14は、LESと筋無力筋の両方の28人の患者の28人の患者に記載されており、LESが胸腺切除前に発症した17例。 結論：したがって、胸腺切除術は、中枢耐性の喪失と抗体の過剰生産により、SLEの発生のための沈殿因子である可能性があります。したがって、胸腺切除後、患者のタイムリーなフォローアップを行うことが重要です。

UNLABELLED: Dear Sir The thymus plays a crucial role in the context of cellmediated immunity in the differentiation of T lymphocytes, not only during the embryogenesis and fetal period but also during the adulthood, even after its involution 1,2,3. It has been proved, indeed, that thymectomy in adult rat entails a decrease of the T-lymphocite response to mitogens and eventually its abolition 4,5,6. The removal of the thymus can decrease the activity of T-helper cells but in the same time it might enhance the activity of T-suppressor whose function is depressed in autoimmune diseases 7. The therapeutic role of thymectomy is proved in Myasthenia Gravis even if the exact mechanism underlying its effect remains largely unknown. The role of thymectomy as a treatment of autoimmune diseases other than Myasthenia Gravis (i.e. sistemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, autoimmune hemolytic anemia, multiple sclerosis) has been investigated but the results of these studies are questionable 7. Our aim is to evaluate the role of thymectomy in order to clarify whether it may be regarded not just as therapeuytic, but, on the contrary, as a factor paving the way to the onset of autoimmune diseases. Therefore, the relevant literature has been taken into account along our study. Thymus has an important role in regulating immune reaction through its control on T-cell differentiation of both T-helper and T-suppressor/cytotoxic cells. That is the reason why thymectomy produces a shift in autoimmune diseases with disregulation of the immune networks2. After thymectomy, indeed, an induction and an acceleration of autoimmune processes has been observed. A relevant work focusing on those mechanisms was written by Gerli et al1 . In their work, the authors consider the long term immunologic effects of therapeutic thymectomy in patients with Myasthenia Gravis comparing 16 patients with Myasthenia Gravis and previous Thymectomy (at least 8 years before), 6 patients with Myasthenia Gravis and recent Thymectomy (<1year) and 13 with Myasthenia Gravis non Thymectomized and 32 healthy subjects used as control. The study shows that the long term thymectomized patients had mild T-cell lymphopenia and an expansion of CD4+ and CD8+ cells. These serologic abnormalities were not detectable in not and recently thymectomized patients. Myasthenia Gravis and SLE are autoimmune disorders. They have positivity for antinuclear antibodies (ANA) and thymus hyperplasia. SLE is characterized by an alteration of the immune system that involves B cells and T lymphocites, resulting in polyclonal B cell activation and autoantybody production. The thymus deletes self-reactive T-cells with high avidity T-cell receptors for self antigens expressed in the thymus 8,9. This, hence, means that thymus has a protective role against autoimmunity. The prevalence of SLE in pts with Myasthenia Gravis has been reported 0,2%-2,7% 10. Cases in which the SLE has developed after thymectomy for Myasthenia Gravis have been reported in the literature, but there are also cases in which SLE developed before thymectomy in pts with both SLE and MG. Iwadate at al reported from a review of the literature in a period of 40 years (1963- 2004) 21 patients in whom LES developed after thymectomy. Their ages ranged from 11 to 66 years (mean 40.4 years) with SLE developing from 2 months to 13 years (mean 4.9 years) after thymectomy. Polyarthritis was the most common manifestation of SLE 11. The proof that thymectomy can facilitate the development of SLE can be traced in the cases reported by the literature. The prevalence of SLE among patients with thymoma varies between 1,5 and 10% 12. Boonen et al identified in a period of 20 years (1975-1998) 18 new cases of thymoma and SLE. In 39% of the patients SLE was diagnosed before detection of thymoma. In 33% of the patients, thymoma and SLE was found simultaneously and in 28% SLE was discovered after thymoma. In five cases thymectomy had no clear effect on SLE. In two cases an exacerbation was reported and in one case SLE was attenuated 11,13. However, Vaiopoulos et al 14 described in a series of 28 patients with both LES and Myasthenia Gravis, 17 cases in which LES developed before thymectomy. CONCLUSIONS: Thymectomy may thus be a precipitating factor for the development of SLE due to the loss of central tolerance and the overproduction of antibodies. Therefore, after a thymectomy, it is important to perform a timely follow up of the patient.