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カチオン性固形脂質ナノ粒子（CSLN）は、腫瘍および脳への薬物/遺伝子標的のナノキャリアとして広く採用されています。CSLNSの免疫応答の可能性に関する調査はまだ不足しています。この研究の目的は、ヒト多形核好中球細胞（PMN）の活性化に対するCSLNの影響を評価することでした。この研究では、PMN刺激の指標として、細胞毒性、炎症誘発性メディエーター、CA（2+）動員、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、および好中球細胞外トラップ（NET）を調べました。CSLNSは、ゼータ電位が44 mVの直径195 nmを示しました。CSLNは、細胞膜と相互作用して、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の上昇に従って、直接膜溶解とその後の細胞毒性を生成する可能性があります。CSLNと膜との相互作用は、Ca（2+）の流入を引き起こし、酸化ストレスと脱顆粒の誘導が続きました。カチオン性ナノ粒子は、それぞれスーパーオキシドアニオンとエラスターゼのレベルを24倍と9倍上昇させました。CSLNによるPMN活性化は、p38およびjun-n末端キナーゼ（JNK）のリン酸化を促進しましたが、細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）は促進しませんでした。走査型電子顕微鏡（SEM）と免疫蛍光のイメージングは、CSLNによる網の産生を示しました。この現象は、NSLNの治療後にも網のヒストンも増加しましたが、中性SLN（NSLN）では有意ではありませんでした。私たちの結果は、ヒト好中球の活性化を統治する上でのCSLNの重要な役割を示唆しています。
カチオン性固形脂質ナノ粒子（CSLN）は、腫瘍および脳への薬物/遺伝子標的のナノキャリアとして広く採用されています。CSLNSの免疫応答の可能性に関する調査はまだ不足しています。この研究の目的は、ヒト多形核好中球細胞（PMN）の活性化に対するCSLNの影響を評価することでした。この研究では、PMN刺激の指標として、細胞毒性、炎症誘発性メディエーター、CA（2+）動員、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、および好中球細胞外トラップ（NET）を調べました。CSLNSは、ゼータ電位が44 mVの直径195 nmを示しました。CSLNは、細胞膜と相互作用して、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の上昇に従って、直接膜溶解とその後の細胞毒性を生成する可能性があります。CSLNと膜との相互作用は、Ca（2+）の流入を引き起こし、酸化ストレスと脱顆粒の誘導が続きました。カチオン性ナノ粒子は、それぞれスーパーオキシドアニオンとエラスターゼのレベルを24倍と9倍上昇させました。CSLNによるPMN活性化は、p38およびjun-n末端キナーゼ（JNK）のリン酸化を促進しましたが、細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）は促進しませんでした。走査型電子顕微鏡（SEM）と免疫蛍光のイメージングは、CSLNによる網の産生を示しました。この現象は、NSLNの治療後にも網のヒストンも増加しましたが、中性SLN（NSLN）では有意ではありませんでした。私たちの結果は、ヒト好中球の活性化を統治する上でのCSLNの重要な役割を示唆しています。
Cationic solid lipid nanoparticles (cSLNs) are extensively employed as the nanocarriers for drug/gene targeting to tumors and the brain. Investigation into the possible immune response of cSLNs is still lacking. The aim of this study was to evaluate the impact of cSLNs upon the activation of human polymorphonuclear neutrophil cells (PMNs). The cytotoxicity, pro-inflammatory mediators, Ca(2+) mobilization, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), and neutrophil extracellular traps (NETs) as the indicators of PMN stimulation were examined in this work. The cSLNs presented a diameter of 195 nm with a zeta potential of 44 mV. The cSLNs could interact with the cell membrane to produce a direct membrane lysis and the subsequent cytotoxicity according to lactate dehydrogenase (LDH) elevation. The interaction of cSLNs with the membrane also triggered a Ca(2+) influx, followed by the induction of oxidative stress and degranulation. The cationic nanoparticles elevated the levels of superoxide anion and elastase by 24- and 9-fold, respectively. The PMN activation by cSLNs promoted the phosphorylation of p38 and Jun-N-terminal kinases (JNK) but not extracellular signal-regulated kinases (ERK). The imaging of scanning electron microscopy (SEM) and immunofluorescence demonstrated the production of NETs by cSLNs. This phenomenon was not significant for the neutral SLNs (nSLNs), although histones in NETs also increased after treatment of nSLNs. Our results suggest an important role of cSLNs in governing the activation of human neutrophils.
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