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肝臓の脂質蓄積に対するベタインの効果を評価し、基礎となるメカニズムを調査するために、重量100(SD 2・50)gの32個の雄のスプラグ・ドーリーラットを4つのグループに分け、4つの治療法のいずれかで開始しました:基底食、基底食、ベタイン投与による基礎食、高脂肪食、およびベタイン投与による高脂肪食。結果は、実験グループの間で体重の有意な差が見られないことを示した。高脂肪食を供給したラットと比較して、ベタインの補給が減少しました(p <0・05)肝臓の組織学の結果によってもサポートされている高脂肪食によって誘発された肝タグの蓄積が減少しました。さらに、肝臓のベタイン - ホモシステインメチルトランスフェラーゼ濃度[修正]およびそのmRNAの存在量とレシチンレベルは、基底食飼育ラットと高脂肪食飼育ラットの両方でベタイン補給によって増加したことがわかりました(p <0・05)。高脂肪食を供給したラットのベタイン投与は、高脂肪食を供給したラットと比較して、肝カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1(CPT1)のより高い(p <0・05)濃度[修正]を示しました。高脂肪食は阻害された(p <0・05)肝臓PPARαおよびCPT1の遺伝子発現。ただし、高脂肪食を供給したラットのベタイン投与は、PPARαおよびCPT1の遺伝子発現を上昇させました(p <0・05)。さらに、肝線維芽細胞成長因子21(FGF21)の濃度、遺伝子およびタンパク質発現は、高脂肪食群のベタイン投与に応じて増加しました(p <0・05)。一方、肝臓amp活性化プロテインキナーゼの遺伝子発現も増加しました(p <0・05)。結果は、ベタイン投与が高脂肪食を供給したラットにおける肝臓の脂質輸出と脂肪酸酸化を促進し、したがって肝臓の脂肪の蓄積を効果的に緩和することを示唆しています。
肝臓の脂質蓄積に対するベタインの効果を評価し、基礎となるメカニズムを調査するために、重量100(SD 2・50)gの32個の雄のスプラグ・ドーリーラットを4つのグループに分け、4つの治療法のいずれかで開始しました:基底食、基底食、ベタイン投与による基礎食、高脂肪食、およびベタイン投与による高脂肪食。結果は、実験グループの間で体重の有意な差が見られないことを示した。高脂肪食を供給したラットと比較して、ベタインの補給が減少しました(p <0・05)肝臓の組織学の結果によってもサポートされている高脂肪食によって誘発された肝タグの蓄積が減少しました。さらに、肝臓のベタイン - ホモシステインメチルトランスフェラーゼ濃度[修正]およびそのmRNAの存在量とレシチンレベルは、基底食飼育ラットと高脂肪食飼育ラットの両方でベタイン補給によって増加したことがわかりました(p <0・05)。高脂肪食を供給したラットのベタイン投与は、高脂肪食を供給したラットと比較して、肝カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1(CPT1)のより高い(p <0・05)濃度[修正]を示しました。高脂肪食は阻害された(p <0・05)肝臓PPARαおよびCPT1の遺伝子発現。ただし、高脂肪食を供給したラットのベタイン投与は、PPARαおよびCPT1の遺伝子発現を上昇させました(p <0・05)。さらに、肝線維芽細胞成長因子21(FGF21)の濃度、遺伝子およびタンパク質発現は、高脂肪食群のベタイン投与に応じて増加しました(p <0・05)。一方、肝臓amp活性化プロテインキナーゼの遺伝子発現も増加しました(p <0・05)。結果は、ベタイン投与が高脂肪食を供給したラットにおける肝臓の脂質輸出と脂肪酸酸化を促進し、したがって肝臓の脂肪の蓄積を効果的に緩和することを示唆しています。
To assess the effects of betaine on hepatic lipid accumulation and investigate the underlying mechanism, thirty-two male Sprague-Dawley rats weighing 100 (sd 2·50) g were divided into four groups, and started on one of four treatments: basal diet, basal diet with betaine administration, high-fat diet and high-fat diet with betaine administration. The results showed that no significant difference of body weight was found among experimental groups. Compared with high-fat diet-fed rats, a betaine supplementation decreased (P< 0·05) hepatic TAG accumulation induced by high-fat diet, which was also supported by hepatic histology results. Additionally, hepatic betaine-homocysteine methyltransferase concentration [corrected] as well as its mRNA abundance and lecithin level were found increased (P< 0·05) by betaine supplementation in both basal diet-fed rats and high-fat diet-fed rats. Betaine administration in high-fat diet-fed rats exhibited a higher (P< 0·05) concentration [corrected] of hepatic carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) compared with high-fat diet-fed rats. High-fat diet inhibited (P< 0·05) the gene expression of hepatic PPARα and CPT1. However, betaine administration in high-fat diet-fed rats elevated (P< 0·05) the gene expression of PPARα and CPT1. Moreover, concentration, gene and protein expressions of hepatic fibroblast growth factor 21 (FGF21) were increased (P< 0·05) in response to betaine administration in high-fat diet group; meanwhile the gene expression of hepatic AMP-activated protein kinase was increased (P< 0·05) as well. The results suggest that betaine administration enhanced hepatic lipid export and fatty acid oxidation in high-fat diet-fed rats, thus effectively alleviating fat accumulation in the liver.
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