[血管石灰化 - 病理学的メカニズムと臨床応用 - 不安定なプラークにおける動脈石灰化の重要性]

その後の血栓形成によるプラークの破裂または侵食は、急性冠症候群の突然の発症の根底にある主要なメカニズムです。プラークの炎症と酸化ストレスの増加は、プラークの不安定化の病因に重要な役割を果たします。マクロファージ、Tリンパ球、および好中球は、破裂したプラークや侵食されたプラークなど、ヒト冠動脈不安定なプラークの炎症細胞の支配的なタイプです。石灰化はヒトアテローム性動脈硬化病変における一般的な所見であり、動脈石灰化は一般にアテローム硬化性プラーク内の石灰化に分類され、Mönckebergの内側石灰化硬化症は、中程度および中サイズの筋肉動脈の培地内の石灰化堆積物を特徴としています。石灰化のむらのあるパターンは、急性心筋梗塞患者の冠状動脈不安定破裂プラークと関連していることが報告されています。血液透析（HD）を受けている患者は、動脈石灰化と心血管イベントの有病率が高くなっています。最近、血漿酸化低密度リポタンパク質（LDL）レベルが1回のHDセッション後に大幅に増加したことを実証しました。このHDセッション関連の血漿酸化LDLレベルの増加は、アテローム性動脈硬化症と動脈石灰化の進行と加速に寄与し、HD患者の心血管イベントの発症につながる可能性があります。

Plaque rupture or erosion with subsequent thrombus formation is the principal mechanism underlying the sudden onset of acute coronary syndromes. Plaque inflammation and increased oxidative stress play important roles in the pathogenesis of plaque destabilization. Macrophages, T lymphocytes, and neutrophils are the dominant types of inflammatory cells at human coronary unstable plaques, such as ruptured plaques or eroded plaques. Calcification is a common finding in human atherosclerotic lesions, and arterial calcification is generally classified into calcification within an atherosclerotic plaque, and Mönckeberg's medial calcific sclerosis characterized by calcific deposits within the media of small and medium-sized muscular arteries. It has been reported that a spotty pattern of calcification is associated with coronary unstable ruptured plaques in patients with acute myocardial infarction. Patients undergoing hemodialysis (HD) have a high prevalence of arterial calcification and cardiovascular events. We recently demonstrated that plasma oxidized low density lipoprotein (LDL) levels significantly increased after a single HD session. This HD session-related increase in plasma oxidized LDL levels could contribute to the progression and acceleration of atherosclerosis and arterial calcification, leading to the development of cardiovascular events in HD patients.