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この研究では、フラボノイドファミリーの重要なメンバーであるクライシン(5,7-ジヒドロキシフラボン)が、マウスの老化によって生成された記憶障害、酸化ストレス、およびBDNF減少に及ぼす影響を調査しました。若いマウスと老化したマウスは、60日あたりクライシン(1および10mg/kg、口頭、P.O。)またはベイヒル(10ml/kg; p.o.)で毎日治療されました。マウスを訓練し、Morris Water Mazeタスクでテストしました。行動検査の後、反応性種(RS)のレベル、スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)の活性、およびNa(+)、K(+) - の活性 - マウスの前頭前野(PFC)および海馬(HC)でATPaseと脳由来の神経栄養因子(BDNF)のレベルを決定しました。結果は、年齢に関連した記憶の減少が、1mg/kgの用量でクリシンによって部分的に保護され、10mg/kgの用量で正規化されたことを示しました(P <0.001)。クリシンによる治療は、RSレベルの増加と、老化したマウスのSOD、CAT、およびGPX活性の阻害を大幅に減衰させました。老化マウスのPFCおよびHPにおけるNa(+)、K(+) - ATPase活性の阻害もクリシン治療によって減衰しました。さらに、クリシンは、老化したマウスのPFCおよびHCのBDNFレベルの減少を軽減しました。これらの結果は、抗酸化化合物であるフラボノイドクリシンが、おそらくフリーラジカルスカベンジャー作用とBDNF産生の変調によって年齢に関連する記憶を防ぐことができることを示しました。したがって、この研究は、クリシンが通常の年齢の年齢に関連した減少を緩和するための新しい薬理学的アプローチを表し、アンチエイジング剤として機能する可能性があることを示しています。
この研究では、フラボノイドファミリーの重要なメンバーであるクライシン(5,7-ジヒドロキシフラボン)が、マウスの老化によって生成された記憶障害、酸化ストレス、およびBDNF減少に及ぼす影響を調査しました。若いマウスと老化したマウスは、60日あたりクライシン(1および10mg/kg、口頭、P.O。)またはベイヒル(10ml/kg; p.o.)で毎日治療されました。マウスを訓練し、Morris Water Mazeタスクでテストしました。行動検査の後、反応性種(RS)のレベル、スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)の活性、およびNa(+)、K(+) - の活性 - マウスの前頭前野(PFC)および海馬(HC)でATPaseと脳由来の神経栄養因子(BDNF)のレベルを決定しました。結果は、年齢に関連した記憶の減少が、1mg/kgの用量でクリシンによって部分的に保護され、10mg/kgの用量で正規化されたことを示しました(P <0.001)。クリシンによる治療は、RSレベルの増加と、老化したマウスのSOD、CAT、およびGPX活性の阻害を大幅に減衰させました。老化マウスのPFCおよびHPにおけるNa(+)、K(+) - ATPase活性の阻害もクリシン治療によって減衰しました。さらに、クリシンは、老化したマウスのPFCおよびHCのBDNFレベルの減少を軽減しました。これらの結果は、抗酸化化合物であるフラボノイドクリシンが、おそらくフリーラジカルスカベンジャー作用とBDNF産生の変調によって年齢に関連する記憶を防ぐことができることを示しました。したがって、この研究は、クリシンが通常の年齢の年齢に関連した減少を緩和するための新しい薬理学的アプローチを表し、アンチエイジング剤として機能する可能性があることを示しています。
In this study, the effect of Chrysin (5,7-dihydroxyflavone), an important member of the flavonoid family, on memory impairment, oxidative stress and BDNF reduction generated by aging in mice were investigated. Young and aged mice were treated daily per 60days with Chrysin (1 and 10mg/kg; per oral, p.o.) or veichle (10ml/kg; p.o.). Mice were trained and tested in Morris Water Maze task. After the behavioural test, the levels of reactive species (RS), the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx), as well as the activity of Na(+), K(+)-ATPase and the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) were determined in the prefrontal cortex (PFC) and hippocampus (HC) of mice. Results demonstrated that the age-related memory decline was partially protected by Chrysin at a dose of 1mg/kg, and normalized at the dose of 10mg/kg (p<0.001). Treatment with Chrysin significantly attenuated the increase of RS levels and the inhibition of SOD, CAT and GPx activities of aged mice. Inhibition of Na(+), K(+)-ATPase activity in PFC and HP of aged mice was also attenuated by Chrysin treatment. Moreover, Chrysin marked mitigated the decrease of BDNF levels in the PFC and HC of aged mice. These results demonstrated that flavonoid Chrysin, an antioxidant compound, was able to prevent age-associated memory probably by their free radical scavenger action and modulation of BDNF production. Thus, this study indicates that Chrysin may represent a new pharmacological approach to alleviate the age-related declines during normal age, acting as an anti-aging agent.
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