殺虫剤標的としての昆虫ストレッチ受容体のTRPチャネル

殺虫剤の分子標的を定義することは、環境と健康に対する選択性と潜在的な影響を評価するために重要です。現在、2つの市販の殺虫剤が、昆虫ストレッチ受容体細胞に固有の過渡受容体ポテンシャル（TRP）イオンチャネル複合体を標的とすることが示されています。ピメトロジンとピリフルキナゾンは、コルドトナルストレッチ受容体ニューロンに作用することにより、ショウジョウバエの協調と聴覚を妨害しました。このアクションには、これらの細胞のみで採用する2つのTRPSナンチュン（NAN）と非アクティブ（IAV）が必要でした。NANとIAVは、in vivoおよびin vitroで細胞性殺虫剤の反応を付与するのに十分であり、2つの殺虫剤は、細胞カルシウムの流入を促進することにより、ストレッチ受容体細胞を沈黙させるNAN-IAV複合体の特定のアゴニストとして特定されました。これにより、TRPは殺虫剤の標的として確立され、昆虫TRPの特定のアゴニストを定義します。また、TRPが殺虫剤細胞型の選択をレンダリングし、TRPターゲットを提出して非標的種への副作用を減らすことができることを示しています。

Defining the molecular targets of insecticides is crucial for assessing their selectivity and potential impact on environment and health. Two commercial insecticides are now shown to target a transient receptor potential (TRP) ion channel complex that is unique to insect stretch receptor cells. Pymetrozine and pyrifluquinazon disturbed Drosophila coordination and hearing by acting on chordotonal stretch receptor neurons. This action required the two TRPs Nanchung (Nan) and Inactive (Iav), which co-occur exclusively within these cells. Nan and Iav together sufficed to confer cellular insecticide responses in vivo and in vitro, and the two insecticides were identified as specific agonists of Nan-Iav complexes that, by promoting cellular calcium influx, silence the stretch receptor cells. This establishes TRPs as insecticide targets and defines specific agonists of insect TRPs. It also shows that TRPs can render insecticides cell-type selective and puts forward TRP targets to reduce side effects on non-target species.