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腫瘍形成におけるIDH変異の病態生理はますます記述されていますが、AMLにおけるIDH1およびIDH2変異の予後的意義は議論の余地があります。この研究の主な目的は、AMLおよびIDH1またはIDH2変異の患者の自然史と予後を定義し、歴史的生存の期待を提供することでした。AMLおよびIDH1またはIDH2変異を伴う167人の患者（20％）を含む、2010年から2014年までに1つの施設で治療された合計826人の患者が評価されました。年齢の中央値は62歳でした（範囲18-92）。59 IDH1-R132、83 IDH2-R140、および23のIDH2-R172変異がありました。IDHミューテーションに関連する臨床病理学的特性には、高齢者、頻度の低い治療関連の状態、および中リスクの細胞遺伝学、FLT3-ITD変異、およびNPM1変異の発生率の増加が含まれます。AML治療状態による寛解率（CR/CRI）は次のとおりでした。誘導、68％。Salvage-1（S1）、42％;Salvage-2およびBeyond（S2+）、27％。IDH変異状態によって、応答の違いは特定されませんでした。同様に、全生存（OS）は、どのコホート内のIDHステータスに依存しませんでした。OSの中央値は誘導で15.4か月、S1で8.7か月、S2+で4.8か月でした。この分析では、前線およびサルベージAML治療設定の両方でIDHミューテーションに関連する臨床結果を定義し、IDH-mutatedおよびIDH野生型AML患者の両方の反応率とOSが同等であることを確認します。これにより、新しい調査（選択的IDH阻害剤など）戦略の結果と比較するために使用される現代のデータが提供されます。
腫瘍形成におけるIDH変異の病態生理はますます記述されていますが、AMLにおけるIDH1およびIDH2変異の予後的意義は議論の余地があります。この研究の主な目的は、AMLおよびIDH1またはIDH2変異の患者の自然史と予後を定義し、歴史的生存の期待を提供することでした。AMLおよびIDH1またはIDH2変異を伴う167人の患者（20％）を含む、2010年から2014年までに1つの施設で治療された合計826人の患者が評価されました。年齢の中央値は62歳でした（範囲18-92）。59 IDH1-R132、83 IDH2-R140、および23のIDH2-R172変異がありました。IDHミューテーションに関連する臨床病理学的特性には、高齢者、頻度の低い治療関連の状態、および中リスクの細胞遺伝学、FLT3-ITD変異、およびNPM1変異の発生率の増加が含まれます。AML治療状態による寛解率（CR/CRI）は次のとおりでした。誘導、68％。Salvage-1（S1）、42％;Salvage-2およびBeyond（S2+）、27％。IDH変異状態によって、応答の違いは特定されませんでした。同様に、全生存（OS）は、どのコホート内のIDHステータスに依存しませんでした。OSの中央値は誘導で15.4か月、S1で8.7か月、S2+で4.8か月でした。この分析では、前線およびサルベージAML治療設定の両方でIDHミューテーションに関連する臨床結果を定義し、IDH-mutatedおよびIDH野生型AML患者の両方の反応率とOSが同等であることを確認します。これにより、新しい調査（選択的IDH阻害剤など）戦略の結果と比較するために使用される現代のデータが提供されます。
The pathophysiology of IDH mutations in tumorigenesis is increasingly described, yet the prognostic significance of IDH1 and IDH2 mutations in AML remains controversial. The primary objective of this study was to define the natural history and prognosis of patients with AML and IDH1 or IDH2 mutations and provide historical survival expectations. A total of 826 patients treated from 2010 to 2014 at a single institution were evaluated, including 167 patients (20%) with AML and IDH1 or IDH2 mutations. Median age was 62 years (range 18-92). There were 59 IDH1-R132, 83 IDH2-R140, and 23 IDH2-R172 mutations. Clinicopathologic characteristics associated with IDH-mutations included older age, less frequent therapy-related status, and increased incidence of intermediate-risk cytogenetics, FLT3-ITD mutations, and NPM1 mutations. Remission rates (CR/CRi) by AML treatment status were: induction, 68%; Salvage-1 (S1), 42%; and Salvage-2 and beyond (S2+), 27%. No difference in response was identified by IDH mutation status. Similarly, overall survival (OS) was not dependent on IDH status within any cohort. The median OS was 15.4 months in induction, 8.7 months in S1, and 4.8 months in S2+. This analysis defines the clinical outcome associated with IDH-mutations in both the front-line and salvage AML treatment settings, and confirms that response rate and OS for both IDH-mutated and IDH wild-type AML patients is comparable. This provides contemporary data to be used for comparison with results of novel investigational (e.g., selective IDH inhibitor) strategies.
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