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PloS one20150101Vol.10issue(6)

フルーツフライの冷たい耐性の適応複合体における誘導性HSP70およびその他の熱ショックタンパク質の役割(Drosophila Melanogaster)

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

背景:HSP70 mRNAレベルの大幅な増加を含む、寒冷順位および/または寒冷ショックに応答した誘導性熱ショックタンパク質(HSP)アップレギュレーションの遍在的な発生は、しばしば風邪の修復におけるその役割の性急な解釈につながりましたタンパク質の変性または誤って折り畳みとして表される損傷。これまでのところ、ショウジョウバエのメラノガスターやその他の昆虫の直接的な機能分析は、そのような解釈に対する限定的またはまったくサポートされていませんでした。このホワイトペーパーでは、D。melanogasterの2つの株のコールドに応答したHSPS複合体および関連遺伝子の24の異なるmRNA転写産物のコールド耐性と発現レベルを分析します。HSP70遺伝子のコピー。 主要な発見:両方の株の幼虫は、長期的な寒冷測定に反応し、慢性寒冷曝露または急性冷却からの回復中に、HSP複合体遺伝子発現の同様のパターンを示すことがわかりました。HSP70株では、HSP70遺伝子の欠落に対する転写補償は見られませんでした。冷たいHSPS遺伝子発現は、おそらく熱ショック因子の代替スプライスバリアントCおよびDによって制御されます。HSP70-ヌル変異体の耐寒性は、幼虫が重度の急性冷却ショックにさらされた場合にのみ明らかに損なわれました。幼虫が比較的軽度の風邪にさらされた場合、0°Cへの慢性曝露または温度での急性寒冷ショックのいずれかに曝露された場合、2つの株の間に死亡率の差は見られませんでした。 結論:誘導性HSPS遺伝子の複合体の上方制御された発現、特にHsp70 mRNAは、D。melanogasterの冷たい順序と冷たい曝露と密接に関連しています。HSP70アップレギュレーション応答の遺伝的除去は、0°Cまたは軽度の急性冷却ショックへの慢性曝露の生存に影響を与えませんが、-8°C未満の温度での重度の急性寒冷ショックの後、生存率に悪影響を及ぼします。

背景:HSP70 mRNAレベルの大幅な増加を含む、寒冷順位および/または寒冷ショックに応答した誘導性熱ショックタンパク質(HSP)アップレギュレーションの遍在的な発生は、しばしば風邪の修復におけるその役割の性急な解釈につながりましたタンパク質の変性または誤って折り畳みとして表される損傷。これまでのところ、ショウジョウバエのメラノガスターやその他の昆虫の直接的な機能分析は、そのような解釈に対する限定的またはまったくサポートされていませんでした。このホワイトペーパーでは、D。melanogasterの2つの株のコールドに応答したHSPS複合体および関連遺伝子の24の異なるmRNA転写産物のコールド耐性と発現レベルを分析します。HSP70遺伝子のコピー。 主要な発見:両方の株の幼虫は、長期的な寒冷測定に反応し、慢性寒冷曝露または急性冷却からの回復中に、HSP複合体遺伝子発現の同様のパターンを示すことがわかりました。HSP70株では、HSP70遺伝子の欠落に対する転写補償は見られませんでした。冷たいHSPS遺伝子発現は、おそらく熱ショック因子の代替スプライスバリアントCおよびDによって制御されます。HSP70-ヌル変異体の耐寒性は、幼虫が重度の急性冷却ショックにさらされた場合にのみ明らかに損なわれました。幼虫が比較的軽度の風邪にさらされた場合、0°Cへの慢性曝露または温度での急性寒冷ショックのいずれかに曝露された場合、2つの株の間に死亡率の差は見られませんでした。 結論:誘導性HSPS遺伝子の複合体の上方制御された発現、特にHsp70 mRNAは、D。melanogasterの冷たい順序と冷たい曝露と密接に関連しています。HSP70アップレギュレーション応答の遺伝的除去は、0°Cまたは軽度の急性冷却ショックへの慢性曝露の生存に影響を与えませんが、-8°C未満の温度での重度の急性寒冷ショックの後、生存率に悪影響を及ぼします。

BACKGROUND: The ubiquitous occurrence of inducible Heat Shock Proteins (Hsps) up-regulation in response to cold-acclimation and/or to cold shock, including massive increase of Hsp70 mRNA levels, often led to hasty interpretations of its role in the repair of cold injury expressed as protein denaturation or misfolding. So far, direct functional analyses in Drosophila melanogaster and other insects brought either limited or no support for such interpretations. In this paper, we analyze the cold tolerance and the expression levels of 24 different mRNA transcripts of the Hsps complex and related genes in response to cold in two strains of D. melanogaster: the wild-type and the Hsp70- null mutant lacking all six copies of Hsp70 gene. PRINCIPAL FINDINGS: We found that larvae of both strains show similar patterns of Hsps complex gene expression in response to long-term cold-acclimation and during recovery from chronic cold exposures or acute cold shocks. No transcriptional compensation for missing Hsp70 gene was seen in Hsp70- strain. The cold-induced Hsps gene expression is most probably regulated by alternative splice variants C and D of the Heat Shock Factor. The cold tolerance in Hsp70- null mutants was clearly impaired only when the larvae were exposed to severe acute cold shock. No differences in mortality were found between two strains when the larvae were exposed to relatively mild doses of cold, either chronic exposures to 0°C or acute cold shocks at temperatures down to -4°C. CONCLUSIONS: The up-regulated expression of a complex of inducible Hsps genes, and Hsp70 mRNA in particular, is tightly associated with cold-acclimation and cold exposure in D. melanogaster. Genetic elimination of Hsp70 up-regulation response has no effect on survival of chronic exposures to 0°C or mild acute cold shocks, while it negatively affects survival after severe acute cold shocks at temperatures below -8°C.

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