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背景：活性化されたヒト好酸球と好中球は、細胞外クロマチンを放出して、細胞溶解細胞外トラップ細胞死（Etosis）を介してDNAトラップを形成することができます。好中球DNAトラップの形成は、さまざまな炎症症状の患者で認識されていますが、エトーシス由来の好酸球DNAトラップの存在もヒトアレルギー性疾患における存在も、これらのDNAトラップの特性も研究されていません。 目的：好酸球に富む副鼻腔と耳の分泌、およびエトーシスDNAトラップの機能的属性におけるエトーシス由来のDNAトラップの存在を調査しました。 方法：好酸球性慢性副鼻腔炎および好酸球性中耳炎の患者から得られた好酸球が豊富な分泌は、顕微鏡的に研究されました。エトーシスおよびDNAトラップ形成のin vitro研究は、血液由来の好酸球と好中球を使用し、DNAトラップの結合容量の研究を使用して、標識菌と蛍光マイクロビーズを使用しました。DNAトラップの安定性は、蛍光顕微鏡を使用して評価されました。 結果：豊富な核ヒストンH1を含むDNAトラップは、好酸球性分泌物でin vivoで形成され、粘度の増加に寄与しました。in vitroでは、短時間のせん断流の後、好酸球エトーシス誘発DNAトラップが組み立てられて安定した凝集体を形成しました。好酸球DNAは、閉じ込められた細菌と真菌を閉じ込め、疎水性相互作用を通じてマイクロビーズを閉じ込めます。好中球由来のDNAトラップと比較して、好酸球DNAトラップは、球状構造を備えた厚い繊維を超微細構造的に示し、白血球由来のタンパク質分解分解の影響を受けにくい。 結論：ヒトアレルギー疾患において、好酸球の局所細胞分解は、遊離好酸球顆粒を放出するだけでなく、好酸球リッチ分泌内の主要な細胞外構造成分である核由来のDNAトラップを生成します。
背景：活性化されたヒト好酸球と好中球は、細胞外クロマチンを放出して、細胞溶解細胞外トラップ細胞死（Etosis）を介してDNAトラップを形成することができます。好中球DNAトラップの形成は、さまざまな炎症症状の患者で認識されていますが、エトーシス由来の好酸球DNAトラップの存在もヒトアレルギー性疾患における存在も、これらのDNAトラップの特性も研究されていません。 目的：好酸球に富む副鼻腔と耳の分泌、およびエトーシスDNAトラップの機能的属性におけるエトーシス由来のDNAトラップの存在を調査しました。 方法：好酸球性慢性副鼻腔炎および好酸球性中耳炎の患者から得られた好酸球が豊富な分泌は、顕微鏡的に研究されました。エトーシスおよびDNAトラップ形成のin vitro研究は、血液由来の好酸球と好中球を使用し、DNAトラップの結合容量の研究を使用して、標識菌と蛍光マイクロビーズを使用しました。DNAトラップの安定性は、蛍光顕微鏡を使用して評価されました。 結果：豊富な核ヒストンH1を含むDNAトラップは、好酸球性分泌物でin vivoで形成され、粘度の増加に寄与しました。in vitroでは、短時間のせん断流の後、好酸球エトーシス誘発DNAトラップが組み立てられて安定した凝集体を形成しました。好酸球DNAは、閉じ込められた細菌と真菌を閉じ込め、疎水性相互作用を通じてマイクロビーズを閉じ込めます。好中球由来のDNAトラップと比較して、好酸球DNAトラップは、球状構造を備えた厚い繊維を超微細構造的に示し、白血球由来のタンパク質分解分解の影響を受けにくい。 結論：ヒトアレルギー疾患において、好酸球の局所細胞分解は、遊離好酸球顆粒を放出するだけでなく、好酸球リッチ分泌内の主要な細胞外構造成分である核由来のDNAトラップを生成します。
BACKGROUND: Activated human eosinophils, as well as neutrophils, can release extracellular chromatin to form DNA traps through cytolytic extracellular trap cell death (ETosis). Although formations of neutrophil DNA traps are recognized in patients with various inflammatory conditions, neither the presence of ETosis-derived eosinophil DNA traps in human allergic diseases nor the characteristics of these DNA traps have been studied. OBJECTIVE: We investigated the presence of ETosis-derived DNA traps in eosinophil-rich sinus and ear secretions and the functional attributes of ETosis DNA traps. METHODS: Eosinophil-rich secretions obtained from patients with eosinophilic chronic rhinosinusitis and eosinophilic otitis media were studied microscopically. In vitro studies of ETosis and DNA trap formation used blood-derived eosinophils and neutrophils, and studies of the binding capacities of DNA traps used labeled bacteria and fluorescent microbeads. Stabilities of DNA traps were evaluated by using fluorescence microscopy. RESULTS: Abundant nuclear histone H1-bearing DNA traps formed in vivo in the eosinophilic secretions and contributed to their increased viscosity. In vitro, after brief shear flow, eosinophil ETosis-elicited DNA traps assembled to form stable aggregates. Eosinophil DNA traps entrapped bacteria and fungi and, through hydrophobic interactions, microbeads. In comparison with neutrophil-derived DNA traps, eosinophil DNA traps ultrastructurally exhibited thicker fibers with globular structures and were less susceptible to leukocyte-derived proteolytic degradation, likely because of the lesser protease activities of eosinophils. CONCLUSIONS: In human allergic diseases local cytolysis of eosinophils not only releases free eosinophil granules but also generates nuclear-derived DNA traps that are major extracellular structural components within eosinophil-rich secretions.
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