拍動性細胞自動収縮性は、マウス胚の圧縮を促進します

哺乳類の胚は、圧縮により形態形成を開始します。これは、胚盤胞の最初の系統を指定するために不可欠です。8細胞段階のマウス胚は、CDH1依存的にセルセル接触を拡大することによりコンパクトになります。したがって、CDH1接着分子が圧縮を駆動する力を生成することが提案されました。マイクロピペットの吸引を使用して、発達中の胚のすべての緊張をマッピングすると、圧縮は主に細胞メディウム界面での張力の2倍の増加によって駆動されることを示します。圧縮の主力発電機はアクトミオシン皮質であることを示します。これは、8細胞段階から始まるパルス収縮を引き起こします。驚くべきことに、収縮は、細胞が接着型の接触から外されると、周期的な皮質波として現れます。これに沿って、MZCDH1（ - / - ）胚の張力マッピングは、CDH1がセルセル接触から収縮性をリダイレクトすることにより作用することを示唆しています。私たちの研究は、初期の哺乳類の胚形成と進化的保存されたパルス収縮に関する元の視点を理解するためのフレームワークを提供します。

Mammalian embryos initiate morphogenesis with compaction, which is essential for specifying the first lineages of the blastocyst. The 8-cell-stage mouse embryo compacts by enlarging its cell-cell contacts in a Cdh1-dependent manner. It was therefore proposed that Cdh1 adhesion molecules generate the forces driving compaction. Using micropipette aspiration to map all tensions in a developing embryo, we show that compaction is primarily driven by a twofold increase in tension at the cell-medium interface. We show that the principal force generator of compaction is the actomyosin cortex, which gives rise to pulsed contractions starting at the 8-cell stage. Remarkably, contractions emerge as periodic cortical waves when cells are disengaged from adhesive contacts. In line with this, tension mapping of mzCdh1(-/-) embryos suggests that Cdh1 acts by redirecting contractility away from cell-cell contacts. Our study provides a framework to understand early mammalian embryogenesis and original perspectives on evolutionary conserved pulsed contractions.