分化の異なる段階でのT細胞におけるGFI1およびU2AFLL4遺伝子の発現に対する免疫調節サイトカイン（IL-2、IL-7、およびIL-15）の効果

分化の異なる段階でのT細胞のPTPRC遺伝子の代替スプライシングを調節するGFI1およびU2AF1L4遺伝子の発現に対する一般的なγ-鎖サイトカイン（IL-2、IL-7、およびIL-15）の反対の効果が、in vitroで異なる段階でのT細胞のPTPRC遺伝子の代替スプライシングを調節しました。一般に、T細胞に対する用量依存性の活性化効果を生成しましたが、分化の異なる段階でのT細胞に対するRIL-7とRIL-15の効果は、RIL-2の反対でした。組換えサイトカインIL-7とIL-15の最大濃度は、U2AF1L4とLIMT ACTAMATIONで最も発音される阻害効果を生成しました。これは、T細胞に対する生物学的効果と一致しています。一般に、一般的なγ鎖サイトカインIL-2、IL-7、およびIL-15は、in vitroでのナイーブT細胞の分化を防ぎ、サイトカインの不均衡の形成に寄与する抗原刺激の非存在下でのプライムT細胞の活性化を制限します。

Opposite effects of common γ-chain cytokines (IL-2, IL-7, and IL-15) on the expression of Gfi1 and U2af1l4 genes regulating alternative splicing of Ptprc gene in T cells at different stages of differentiation were demonstrated in vitro. Generally, produced a dose-dependent activating effect on T cells, while to the effects of rIL-7 and rIL-15 on T cells at different stages of differentiation were opposite to that of rIL-2: maximum concentrations of recombinant cytokines IL-7 and IL-15 produced the most pronounced inhibitory effect on U2af1l4 and to a lesser extent on Gfi1 gene expression, thus limiting activation of resting cells. This is consistent with their biological effects on T cells. In general, common γ-chain cytokines IL-2, IL-7, and IL-15 prevent differentiation of naïve T cells in vitro and limit activation of primed T cells in the absence of antigenic stimulus, which can contribute to the formation of cytokine imbalance.