真の耐性高血圧患者の腎抵抗性指数：レジストポール研究の結果

背景：超音波ドップラー腎抵抗性指数（RRI）の増加は、腎レベルと全身レベルでのアテローム性動脈硬化および高血圧臓器損傷のマーカーです。 目的：レジストポール研究で真の耐性高血圧（TRHT）の患者のRRIを評価する。 方法：レジストポール研究でTRHTと診断された204人の患者から、二次高血圧のない151人の患者（男性90人、男性61人、平均年齢：47.7±10.4、範囲：19-65歳）が分析に含まれていました。すべての患者は、60 mL/min/1.73 m2> 60 ml/min/1.73 m2> 60 ml/min/1.73 m2の推定された糖尿病の既往がないことを特徴としていました。対照群として、50人の年齢および性別が一致した患者（男性35人、女性15人、平均年齢：46.8±10.4、範囲：19-65歳）を含む一次制御の高血圧を含めました。また、グループは、高血圧の既知の歴史の年数に関しても違いはありませんでした。RRIは、ドップラー超音波検査に基づいて評価されました。RRIの増加は0.7以上として定義されました。 結果：両方のグループは、腎機能の点で違いはありませんでした。TRHTの患者は、よく制御された高血圧のグループと比較して、より高いRRIによって特徴付けられました（0.62±0.05対0.60±0.05、p <0.05）。TRHTグループでは、RRIでは、年齢、診療所、外来血圧測定、拡張期血圧（DBP）レベル、およびクリニックパルス圧（pp）（r = 0.297; p = 0.001）、昼間（r = 0.355; P <0.001）および夜間（r = 0.313; P <0.001）P <0.313; P <0.001）との間に有意に相関していました。0.215。RRIの値は、糖尿病のないTRHT患者と比較して、新たに診断された糖尿病患者のTRHT患者で有意に高かった（0.65±0.05対0.62±0.05、p = 0.022）。年齢、昼間のDBP、昼間のPP、およびE/E ’比は、モデルのRRIとは独立して相関していませんでした。TRHTの患者の中で、RRIの増加患者は、年齢が高齢（52.2±4.9対47.3±10.6歳、p = 0.012）、より高いボディマス指数（32.8±6.0対29.7±4.5 kg/m2、p = 0.034）、および昼間と夜の昼間のnightime with sime and nightime and nightime and nigh nigh nigh nigh nigh nigh and hight and lighが特徴付けられました。RRI <0.7の患者と比較してRRIが増加したTRHT患者は、昼間と夜間のPPが高いことも特徴付けられました。両方のグループは、腎機能に関して違いはありませんでした。 結論：我々の研究は、TRHTの患者が、よく制御された高血圧症の被験者と比較して、有意に高いRRI値によって特徴付けられることを示しました。また、TRHT腎血管抵抗性を持つ被験者は、血圧値、選択された心エコー異常、および空腹時グルコース血漿濃度とPPを含む代謝および心血管イベントのいくつかのサロゲートマーカーに関連していることも示唆されるかもしれません。

BACKGROUND: Increased ultrasound Doppler renal resistive index (RRI) is a marker of atherosclerotic and hypertensive organ damage both at renal and systemic level. AIM: To evaluate RRI in patients with true resistant hypertension (TRHT) in the RESIST-POL study. METHODS: From 204 patients diagnosed with TRHT in the RESIST-POL study, 151 patients (90 male, 61 female, mean age: 47.7 ± 10.4, range: 19-65 years) without secondary hypertension were included into the analysis. All patients were characterised by estimated glomerular filtration rate > 60 mL/min/1.73 m2 and no history of diabetes prior to the study. As a control group we included 50 age- and gender-matched patients (35 male, 15 female, mean age: 46.8 ± 10.4, range: 19-65 years) with primary well-controlled hypertension. The groups also did not differ in respect to the number of years of known history of hypertension. The RRIs were evaluated on the basis of the Doppler ultrasound examination. Increased RRI was defined as ≥ 0.7. RESULTS: Both groups did not differ in terms of renal function. Patients with TRHT were characterised by higher RRI as compared with the group with well-controlled hypertension (0.62 ± 0.05 vs. 0.60 ± 0.05, p < 0.05). In the TRHT group RRI correlated significantly with age, clinic and ambulatory blood pressure measurement, diastolic blood pressure (DBP) levels, as well as with clinic pulse pressure (PP) (r = 0.297; p = 0.001), with daytime (r = 0.355; p < 0.001) and nighttime (r = 0.313; p < 0.001) PP, and with fasting glucose concentration (r = 0.215; p = 0.008) and E/E’ ratio (r = 0.289; p = 0.001) on echocardiography. RRI values were significantly higher in TRHT patients with newly diagnosed diabetes as compared with TRHT patients without diabetes (0.65 ± 0.05 vs. 0.62 ± 0.05, p = 0.022). Age, daytime DBP, daytime PP, and E/E’ ratio but not fasting glucose concentration correlated independently with RRI in the model. Among patients with TRHT, patients with increased RRI were characterised by older age (52.2 ± 4.9 vs. 47.3 ± 10.6 years, p = 0.012), higher body mass index (32.8 ± 6.0 vs. 29.7 ± 4.5 kg/m2, p = 0.034), as well as lower daytime and nighttime DBP values and lower daytime and nighttime heart rate, as compared to patients with RRI < 0.7. The TRHT patients with increased RRI as compared to patients with RRI < 0.7 were characterised also by higher daytime and nighttime PP. Both groups did not differ in respect of renal function. CONCLUSIONS: Our study showed that the patients with TRHT were characterised by significantly higher RRI values as compared to the subjects with well-controlled hypertension. It may also be suggested that in the subjects with TRHT renal vascular resistance is related to blood pressure values, selected echocardiographic abnormalities, and some surrogate markers for metabolic and cardiovascular events, including fasting glucose plasma concentration and PP, respectively.