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目的:主な目的は、臨床的およびCMRパラメーターと比較して、心筋炎および/または不明確な心筋症の精密症のために提示する患者におけるPVB19ゲノムの心筋負荷の予後値を確立することでした。 方法:心筋炎の疑いがあるためにEMBを受けた108人の連続した患者は、心筋筋症の不明確で、心筋PVB19ゲノムの証拠が登録されていました。主要エンドポイントは全死因死亡でした。セカンダリエンドポイントは、心臓死亡率と心不全の入院の複合でした。 結果:平均LV-EFは40%でした。n = 27人の患者がウイルス量500 GE(IQR 559-846)、n = 72が100-499 GEを持ち、n = 9のGEが<100 GEであることがわかりました。免疫史はn = 66の慢性心筋炎、n = 1の急性心筋炎、n = 17のdcm、n = 13でのみPVB19ゲノム、n = 11の他の病理学を明らかにしました。ICDに首尾よくショックを受け、21人は心不全のために入院しました。興味深いことに、ウイルス量ではなく、LV-EF、LV-EDV(エンドポイント2)、DCMの組織学的診断とLGEの存在(すべてのエンドポイント)などの機能的パラメーターは統計的有意性に達しました。実際、LGEの存在は、8.56(エンドポイント1)、エンドポイント2の致死イベント(エンドポイント1)、および5.52のオッズ比を生成し、LV-EFが正常な患者やLGEの不在は、長期にわたって心臓死に苦しみました。期間のフォローアップ。 結論:心筋におけるPVB19ゲノムのウイルス量は、長期的な結果とは関係ありません。さらに、この研究は、非虚血性心筋疾患におけるリスク層別化のためのイメージングの役割の増加を示唆しています。
目的:主な目的は、臨床的およびCMRパラメーターと比較して、心筋炎および/または不明確な心筋症の精密症のために提示する患者におけるPVB19ゲノムの心筋負荷の予後値を確立することでした。 方法:心筋炎の疑いがあるためにEMBを受けた108人の連続した患者は、心筋筋症の不明確で、心筋PVB19ゲノムの証拠が登録されていました。主要エンドポイントは全死因死亡でした。セカンダリエンドポイントは、心臓死亡率と心不全の入院の複合でした。 結果:平均LV-EFは40%でした。n = 27人の患者がウイルス量500 GE(IQR 559-846)、n = 72が100-499 GEを持ち、n = 9のGEが<100 GEであることがわかりました。免疫史はn = 66の慢性心筋炎、n = 1の急性心筋炎、n = 17のdcm、n = 13でのみPVB19ゲノム、n = 11の他の病理学を明らかにしました。ICDに首尾よくショックを受け、21人は心不全のために入院しました。興味深いことに、ウイルス量ではなく、LV-EF、LV-EDV(エンドポイント2)、DCMの組織学的診断とLGEの存在(すべてのエンドポイント)などの機能的パラメーターは統計的有意性に達しました。実際、LGEの存在は、8.56(エンドポイント1)、エンドポイント2の致死イベント(エンドポイント1)、および5.52のオッズ比を生成し、LV-EFが正常な患者やLGEの不在は、長期にわたって心臓死に苦しみました。期間のフォローアップ。 結論:心筋におけるPVB19ゲノムのウイルス量は、長期的な結果とは関係ありません。さらに、この研究は、非虚血性心筋疾患におけるリスク層別化のためのイメージングの役割の増加を示唆しています。
OBJECTIVE: Primary objective was to establish the prognostic value of the myocardial load of PVB19 genomes in patients presenting for work-up of myocarditis and/or unclear cardiomyopathy in comparison to clinical, and CMR parameters. METHODS: 108 consecutive patients who underwent EMB because of suspected myocarditis and/or unclear cardiomyopathy, and had evidence of myocardial PVB19 genome, were enrolled. Primary endpoint was all-cause mortality; secondary endpoint was a composite of cardiac mortality and hospitalization for heart failure. RESULTS: Mean LV-EF was 40%. We found n = 27 patients to have a viral load ≥ 500 GE (IQR 559-846), n = 72 had 100-499 GE, and n = 9 had <100 GE. Immunohistology revealed chronic myocarditis in n = 66, acute myocarditis in n = 1, DCM in n = 17, PVB19 genome only in n = 13, and other pathologies in n = 11. During follow-up 11 patients died, two suffered SCD but were successfully shocked by ICD, and 21 were hospitalized for heart failure. Interestingly, not the viral load, but functional parameters such as LV-EF, LV-EDV (endpoint 2), as well as the histologic diagnosis of DCM and the presence of LGE (for all endpoints) reached statistical significance. In fact, the presence of LGE yields an odds-ratio for a lethal event of 8.56 (endpoint 1), and of 5.52 for endpoint 2. No patient with normal LV-EF, or the absence of LGE, suffered cardiac death during long-term follow-up. CONCLUSION: The viral load of PVB19 genomes in the myocardium is not related to the long-term outcome. Furthermore, this study suggests a growing role of imaging for risk stratification in non-ischemic myocardial disease.
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