タウリン補給は、高脂肪食を授与された正常およびタンパク質制限マウスの視床下部レプチン作用を保存します

栄養失調は、肥満につながる食物摂取制御を破壊することにより、神経内分泌軸をプログラムします。タウリン（タウ）は神経保護的であり、視床下部の食欲不振作用を改善します。高脂肪食（HFD）およびTAU補給に提出されたタンパク質制限マウスの視床下部遺伝子発現プロファイルと食物摂取制御を評価しました。マウスに、6週間、マウスを対照（14％タンパク質C）またはタンパク質制限食（6％タンパク質R）に与えました。その後、マウスは、5％TAU補給（CHTおよびRHT）の有無にかかわらず、8週間（CHおよびRH）をHFD（CHおよびRHT）を投与しました。タンパク質の制限により、食物摂取量が増えましたが、カロリーはコントロールと一致しました。HFDマウスではカロリー摂取量が過剰に発生し、これはCHグループでのみTAU補給によって防止されました。さらに、RHおよびCHマウスは視床下部レプチン耐性を発症し、タウによって防止されました。視床下部代謝、細胞防御、アポトーシス、小胞体ストレス経路に関与する遺伝子の発現の世界的な変化は、食事操作とタウ治療によって誘発されました。オレキシジェニックペプチドNPYおよびAGRPは、タンパク質制限により増加し、HFDによって低下しました。食欲不振ペプチドPOMCはHFDによって増加し、これはCHマウスでのみタウによって防止されました。したがって、食物摂取は、食事のタンパク質制限と肥満によって破壊されました。HFD誘発性の変化は、以前のタンパク質欠乏によって強化されませんでしたが、食物摂取に対するタウ補給のいくつかの有益な効果は、タンパク質制限によって鈍化されました。摂食行動制御に対するタウの影響は複雑であり、広大な遺伝子ネットワークとの相互作用を伴い、視床下部レプチン耐性を防ぎます。

Malnutrition programs the neuroendocrine axis by disruption of food-intake control, leading to obesity. Taurine (Tau) is neuroprotective and improves anorexigenic actions in the hypothalamus. We evaluated the hypothalamic gene-expression profile and food-intake control in protein-restricted mice submitted to a high-fat diet (HFD) and Tau supplementation. Mice were fed on a control (14 % protein-C) or a protein-restricted diet (6 % protein-R) for 6 weeks. Thereafter, mice received, or not, HFD for 8 weeks (CH and RH) with or without 5 % Tau supplementation (CHT and RHT). Protein restriction led to higher food intake, but calories were matched to controls. Excessive calorie intake occurred in HFD mice and this was prevented by Tau supplementation only in the CH group. Additionally, RH and CH mice developed hypothalamic leptin resistance, which was prevented by Tau. Global alterations in the expressions of genes involved in hypothalamic metabolism, cellular defense, apoptosis and endoplasmic reticulum stress pathways were induced by dietary manipulations and Tau treatment. The orexigenic peptides NPY and AgRP were increased by protein restriction and lowered by the HFD. The anorexigenic peptide Pomc was increased by HFD, and this was prevented by Tau only in CH mice. Thus, food intake was disrupted by dietary protein restriction and obesity. HFD-induced alterations were not enhanced by previous protein deficiency, but the some beneficial effects of Tau supplementation upon food intake were blunted by protein restriction. Tau effects upon feeding behavior control are complex and involve interactions with a vast gene network, preventing hypothalamic leptin resistance.