[低悪性度の全身性炎症と代謝疾患の発症：分子証拠から臨床診療まで]

背景：全身性炎症は、炎症性サイトカインの循環レベルが高いことと、末梢組織のマクロファージ浸潤の増加によって特徴付けられます。最も重要なことは、この炎症状態は、低品位の全身性炎症の特徴である浸潤組織の損傷や機能の喪失を伴わないことです。「メタ炎症」という用語は、肥満における心臓代謝疾患の発症との強い関係により、低悪性度の全身性炎症を指すためにも使用されています。 目的：低悪性度の全身性炎症の重要なメディエーターとしての脂肪組織炎症の役割に関する最近の臨床的および実験的証拠についてレビューが提示されています。さらに、マクロファージの炎症性偏光に関与する主な分子メカニズムは、高度な糖化型リポタン酸化物質など、代謝関連分子パターンの活性化を介して、脂肪組織と血管内皮の両方に浸潤する能力を持つ能力を備えています。最後に、低悪性度の全身性炎症がインスリン抵抗性、異脂肪血症、アテローム発生、2型糖尿病、高血圧の発症に寄与する病原性メカニズムのレビューが行われます。 結論：臨床データ、免疫細胞、免疫細胞、およびそれぞれの患者における循環レベルの循環レベルの循環レベルの分子パターンをさらに考慮する新しい抗炎症療法をさらに設計するために、心臓代謝疾患の促進における低悪性度の全身性炎症の分子メカニズムのより良い理解が必要です。

BACKGROUND: Systemic inflammation is characterised by high circulating levels of inflammatory cytokines and increased macrophage infiltration in peripheral tissues. Most importantly, this inflammatory state does not involve damage or loss of function of the infiltrated tissue, which is a distinctive feature of the low-grade systemic inflammation. The term "meta-inflammation" has also been used to refer to the low-grade systemic inflammation due to its strong relationship with the development of cardio-metabolic diseases in obesity. OBJECTIVE: A review is presented on the recent clinical and experimental evidence concerning the role of adipose tissue inflammation as a key mediator of low-grade systemic inflammation. Furthermore, the main molecular mechanisms involved in the inflammatory polarization of macrophages with the ability to infiltrate both the adipose tissue and the vascular endothelium via activation of toll-like receptors by metabolic damage-associated molecular patterns, such as advanced glycation-end products and oxidized lipoproteins, is discussed. Finally, a review is made of the pathogenic mechanisms through which the low-grade systemic inflammation contributes to develop insulin resistance, dyslipidaemia, atherogenesis, type 2 diabetes, and hypertension in obese individuals. CONCLUSIONS: A better understanding of the molecular mechanisms of low-grade systemic inflammation in promoting cardio-metabolic diseases is necessary, in order to further design novel anti-inflammatory therapies that take into consideration clinical data, as well as the circulating levels of cytokines, immune cells, and metabolic damage-associated molecular patterns in each patient.