ポリ（a）信号依存性転写終端は、ポリ（a）部位で切断を必要としない立体構造変化メカニズムを介して発生します。

ポリアデニル化mRNAをコードする遺伝子の転写終端には、新生の前mRNAに機能的なポリ（a）シグナル（PA）が必要です。多くの場合、PAS依存性終了、またはPADTと呼ばれ、PAS要件は、終了のための義務的なポリ（a）部位切断要件を反映していると広く想定されています。切断は、魚雷モデルを介してRNAポリメラーゼIIを標的とする5'〜3 'エキソヌクレアーゼの侵入を提供すると考えられています。PADTにおける切断の役割を評価するために、HeLa核抽出物を使用してPADTアッセイを開発しました。ここでは、PADTの基礎メカニズムを調べ、Poly（A）部位での切断がPADTに必要でないことを示します。隔離された伸長複合体は、抽出物、ヌクレオチド、またはポリ（a）部位で切断がない場合、緩衝液でインキュベートすると、PAS依存的に終了します。したがって、PADTに充実した複合体は、終了を引き起こす立体配座の変化を起こします。PADTは、おそらく必要な立体構造の変化をブロックするα-アマニチンによって阻害されます。

Transcription termination for genes encoding polyadenylated mRNAs requires a functional poly(A) signal (PAS) in the nascent pre-mRNA. Often called PAS-dependent termination, or PADT, it is widely assumed that the PAS requirement reflects an obligatory poly(A) site cleavage requirement for termination. Cleavage is thought to provide entry for a 5'-to-3' exonuclease that targets RNA polymerase II via the nascent transcript-i.e., the torpedo model. To assess the role of cleavage in PADT, we developed a PADT assay using HeLa nuclear extract. Here we examine the basal mechanism of PADT and show that cleavage at the poly(A) site is not required for PADT. Isolated elongation complexes undergo termination in a PAS-dependent manner when incubated in buffer, in the absence of extract, nucleotides, or cleavage at the poly(A) site. Thus, PADT-proficient complexes undergo a conformational change that triggers termination. PADT is inhibited by α-amanitin, which presumably blocks the required conformational change.