不変鎖は、B細胞のTLR7の新しいシャペロンです

自然免疫系は、病原体に対する最初の障壁を提供します。細胞内の料金様受容体（TLR3、7、および9）は、ウイルスと細菌のエンドソームと感覚ヌクレオチドに局在します。この認識は、炎症性サイトカインとMHCクラスII（MHCII）抗原性症状の産生をもたらす立体構造の変化を誘発します。刺激がない場合、TLRは小胞体に保持されます。刺激を受けると、彼らはエンドリソソームコンパートメントに移転し、アダプター分子、MyD88またはTRIFの動員を可能にします。増加する証拠は、自然免疫応答と適応免疫応答の両方を調節するタンパク質間のクロストークを説明しています。たとえば、外因性抗原を分解してMHCII分子に適したペプチドを生成するために必要なタンパク質分解酵素も、エンドソームTLRSを活性化するために不可欠であり、MHCII分子は最近、TLRシグナル伝達を調節するために説明されました。しかし、他のタンパク質がおそらく関与し、細胞タイプ間で差別的に調節されています。B細胞の細胞内TLRの人身売買とシグナル伝達は、樹状細胞やマクロファージとは異なり、MHCIIシャペロン分子である不変鎖（II）に関与することが観察されました。

The innate immune system provides the first barrier against pathogens. Intracellular Toll-like receptors (TLR3, 7 and 9) localise in endosomes and sense nucleotides from viruses and bacteria. This recognition induces their conformational changes resulting in the production of proinflammatory cytokines and MHC class II (MHCII) antigenic presentation. In the absence of stimulation, TLRs are retained in the endoplasmic reticulum. Upon stimulation, they relocate to the endo-lysosomal compartment, allowing the recruitment of the adaptor molecules, MyD88 or TRIF. Increasing evidences describe a cross talk between proteins that regulate both innate and adaptive immune responses. For example, proteolytic enzymes which are required for breaking down exogenous antigen to generate suitable peptides for MHCII molecules are also essential to activate endosomal TLRs and MHCII molecules were recently described to regulate TLR signalling. But other proteins are possibly involved and regulated differentially between cell types. We have observed that intracellular TLR trafficking and signalling in B cells are different from dendritic cells and macrophages and involved the MHCII chaperone molecule, the invariant chain (Ii).