ペプチン潰瘍疾患とのエプスタインバーウイルス関連

背景。ヘリコバクターピロリ（HP）感染および非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の使用は、消化性潰瘍疾患（PUD）を発症する主なリスクと考えられています。ただし、PUDはHP感染および/またはNSAIDの使用がない場合にも発生します。最近、Epstein-Barrウイルス（EBV）の再活性化が、前悪性および悪性胃の病変を発症するリスクを高めるという証拠を発見しました。客観的。EBVとPUDの間の可能性のある関連性を研究する。方法。EBV再活性化抗原、HP、およびHP毒性因子CAGAに対する抗体は、207人のメキシコ人被験者、対照（健康な人、n = 129）、およびPUD患者（n = 78、58十二指腸および20人のガソリン潰瘍）の血清で測定されました。統計的関連が推定されました。結果。十二指腸PUDは、抗EBV IgG力価が高い（P = 0.022、OR = 2.5）と有意に関連していましたが、抗EBV IgAは胃PUDと正の関連がありました（P = 0.002、OR = 10.1）。結論。私たちの研究は、胃上皮および十二指腸上皮におけるEBVの再活性化がPUDを発症するリスクを高めることを示唆しています。

Background. Helicobacter pylori (HP) infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) use are considered the main risk to develop peptic ulcer disease (PUD). However, PUD also occurs in the absence of HP infection and/or NSAID use. Recently, we have found evidence that Epstein-Barr virus (EBV) reactivation increases the risk to develop premalignant and malignant gastric lesions. Objective. To study a possible association between EBV and PUD. Methods. Antibodies against an EBV reactivation antigen, HP, and the HP virulence factor CagA were measured in sera from 207 Mexican subjects, controls (healthy individuals, n = 129), and PUD patients (n = 78, 58 duodenal and 20 gastric ulcers). Statistical associations were estimated. Results. Duodenal PUD was significantly associated with high anti-EBV IgG titers (p = 0.022, OR = 2.5), while anti-EBV IgA was positively associated with gastric PUD (p = 0.002, OR = 10.1). Conclusions. Our study suggests that EBV reactivation in gastric and duodenal epithelium increases the risk to develop PUD.