硝子体網膜界面におけるタイプII、IV、およびVIコラーゲンの超微細構造の局在

背景：硝子体網膜界面は、皮質硝子体の境界と網膜の内面です。ILMへの皮質硝子体の接着、すなわち硝子体網膜接着は、一連の複雑な分子接着メカニズムを伴い、多くの硝子体網膜疾患の重要な病原性因子と考えられています。硝子体網膜界面でのVI型コラーゲンの存在と、コラーゲンおよび糖タンパク質との相互作用の可能性は、VI型コラーゲンが硝子体網膜接着に寄与する可能性があることを示しています。 目的：VI型コラーゲンの超微細構造的位置と、硝子体網膜界面でのタイプIIおよびIVコラーゲンとの関係を明確にする。 方法：5つのドナー眼の成人ヒト硝子体網膜界面におけるII、IV、およびVIコラーゲンの超微細構造局在は、免疫金標識を使用した透過型電子顕微鏡で評価されました。 結果：前equaterial前領域では、タイプIIおよびVIコラーゲン、型IVおよびVIコラーゲンを含む網状構造、および型IVおよびVIコラーゲンを含む薄い内部境界膜（ILM）を含む網状構造を備えた密に詰め込まれた硝子体炎を観察しました。線形分布パターンで。前方から後網膜まで、ILMの厚さ全体を通して、IVおよびVIコラーゲンの標識の線形パターンが徐々に拡散しました。 結論：ILMを表面的な網膜に浸透させる硝子体ラメラにおけるVI型コラーゲンの存在は、VI型コラーゲンが硝子繊維のラメラへの組織に関与し、網膜への硝子繊維の癒着に関与している可能性があることを示唆しています。ILMのIV型コラーゲンとの型との密接な関係は、VI型コラーゲンがILMの重要なコラーゲン型であることを示唆しています。ILMの異なる領域におけるIVおよびVI型コラーゲンの地形の変動は、ILMの局所的な不均一性を示唆しています。前方硝子体で観察されたIVおよびVI型コラーゲンの網状標識パターンは、血管壁の標識パターンと非常に類似しています。前方硝子体では、それらは回帰された胚性ヒアロイド血管系の残骸を表している可能性があります。彼らの存在は、二次硝子体によるプライマリの変位と圧縮の主要な変位理論とは対照的に、発達中の硝子体のインタラクティブなリモデリングに関する理論を支持しています。

BACKGROUND: The vitreoretinal interface is the border of the cortical vitreous and the inner surface of the retina. The adhesion of the cortical vitreous to the ILM, namely vitreoretinal adhesion, involves a series of complex molecular adhesion mechanisms and has been considered as an important pathogenic factor in many vitreoretinal diseases. The presence of type VI collagen at the vitreoretinal interface and its possible interaction with collagens and glycoproteins indicates that type VI collagen may contribute to the vitreoretinal adhesion. PURPOSE: To clarify the ultrastructural location of type VI collagen and its relationship to type II and IV collagens at the vitreoretinal interface. METHODS: The ultrastructural localization of type II, IV and VI collagens in the adult human vitreoretinal interface of five donor eyes was evaluated by transmission electron microscopy using immunogold labeling. RESULTS: In the pre-equatorial region, we observed densely packed vitreous lamellae with a partly intraretinal course containing type II and VI collagens, reticular structures containing type IV and VI collagens and a thin inner limiting membrane (ILM) containing type IV and VI collagens in a linear distribution pattern. From the anterior to the posterior retina, the linear pattern of type IV and VI collagen labeling gradually became more diffusely present throughout the entire thickness of the ILM. CONCLUSIONS: The presence of type VI collagen in vitreous lamellae penetrating the ILM into the superficial retina suggests that type VI collagen may be involved in the organization of vitreous fibers into lamellae and in the adhesion of the vitreous fibers to the retina. The close relation of type VI to type IV collagen in the ILM suggests that type VI collagen is an important collagen type in the ILM. The topographic variations of type IV and VI collagens in the different regions of the ILM suggest a regional heterogeneity of the ILM. The reticular labeling pattern of type IV and VI collagens observed in the anterior vitreous are highly similar to labeling patterns of blood vessel walls. In the anterior vitreous, they may represent remnants of the regressed embryonic hyaloid blood vessel system. Their presence is in support of the theory on interactive remodeling of the developing vitreous as opposed to the main stream theory of displacement and compression of the primary by the secondary vitreous.