EAEは、脱髄疾患に役立つモデルではありません

実験的アレルギー性脳脊髄炎（EAE）は、この種の実験動物の最も一般的で、容易に誘導され、臓器特異的な自己免疫障害です。これは、完全なフロイント（CFA）の脳抗原による感受性動物の免疫によってもたらされる人工障害です。抗原の性質と予防接種を含む条件を変えることにより、変動を誘導できます。それはしばしば脱髄疾患として説明されますが、厳密な意味では、主要な病理学的プロセスは脱髄ではなく、むしろ免疫学的に誘導される脳脊髄炎であるためです。むしろ、プロトタイプの脱髄疾患は多発性硬化症とその変異体です。この論文では、私たちが尋ねる中心的な質問は、EAEモデルから収集されたデータがMSの病理学的事象の理解に貢献しているかどうかです。これに答えるために、EAEの歴史的発展とその過剰な形態について説明し、普通のEAEが人間のAdemの正確なモデルであることを示している非人間の霊長類で広く研究された調査結果について説明します。人間のahleによって表されます。さらに、EAEの新しいバリアントに関する最新の研究についてコメントし、多発性硬化症の病因を理解することを目的とした研究におけるEAEモデルの使用に関する意見を説明します。

Experimental allergic encephalomyelitis (EAE) is the commonest, readily induced, organspecific, autoimmune disorder of laboratory animals of its kind. It is an artificial disorder brought about by the immunisation of susceptible animals with brain antigens in complete Freund׳s adjuvant (CFA). Variations can be induced by altering the nature of the antigen and the conditions involving immunisation. Whilst it is often described as a demyelinating disease, in strict terms it is not, since the primary pathologic process is not demyelination but rather an encephalomyelitis that is immunologically induced. Rather, the prototype demyelinating disease is multiple sclerosis and its variants. In this paper, the central question we ask is whether the data gleaned from the EAE model contributes to our understanding of the pathological events in MS. Towards answering this, we describe the historical development of EAE and its hyperacute form, and discuss the findings studied extensively in the non-human primate which show that ordinary EAE is an exact model for ADEM in the human, and that the hyperacute form of EAE is represented by AHLE in the human. Additionally, we shall comment on the latest research on new variants of EAE, and explain our opinion regarding the use of EAE models in research aiming to understand the pathogenesis of multiple sclerosis.