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Nutrients2015Aug10Vol.7issue(8)

ホモシステイン代謝遺伝子多型(MTHFR C677T、MTHFR A1298C、MTR A2756GおよびMTRR A66G)は、葉酸欠乏症のリスクを共同で増加させます

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Multicenter Study
  • Randomized Controlled Trial
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

葉酸欠乏は、心血管疾患と強く関連しています。メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼ(MTHFR)C677TおよびA1298C、メチオニンシンターゼ(MTR)A2756G、およびメチオニン合成酵素レッカーゼ(MTRR)A66Gポリモルフムが、中国の高個の葉酸欠乏症における葉酸欠乏症のポリモルフズムの関節効果を調査することを目指しました。28〜75歳の合計480人の被験者が、2005年9月から12月にかけて、中国のさまざまな地域の6つの病院からこの研究に登録されました。既知の遺伝子型はPCR-RFLP法によって検出され、血清葉酸は化学発光免疫測定法で測定されました。我々の結果は、MTHFR 677TTおよびMTR 2756AG + GGが葉酸欠乏のリスクが高いことと独立して関連していることを示しました(TT対CC + CT、P <0.001およびAg + GG対AA P = 0.030)。ただし、MTHFR A1298C変異は、血清葉酸レベルを上昇させることにより保護を付与する可能性があります(P = 0.025)。さらに、2つ以上のリスク遺伝子型を抱える患者は、ヌルリスク遺伝子型キャリア、特に4つのリスク遺伝子型を抱える患者よりも葉酸欠乏症のより高いオッズを示しました。これらの発見は、一般化された多因子の寸法減少(p = 0.0107)および累積効果モデル(p = 0.001)によって検証されました。この研究の結果は、ホモシステイン代謝遺伝子多型間の相互作用が葉酸欠乏症の劇的な上昇をもたらすことを示しています。

葉酸欠乏は、心血管疾患と強く関連しています。メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼ(MTHFR)C677TおよびA1298C、メチオニンシンターゼ(MTR)A2756G、およびメチオニン合成酵素レッカーゼ(MTRR)A66Gポリモルフムが、中国の高個の葉酸欠乏症における葉酸欠乏症のポリモルフズムの関節効果を調査することを目指しました。28〜75歳の合計480人の被験者が、2005年9月から12月にかけて、中国のさまざまな地域の6つの病院からこの研究に登録されました。既知の遺伝子型はPCR-RFLP法によって検出され、血清葉酸は化学発光免疫測定法で測定されました。我々の結果は、MTHFR 677TTおよびMTR 2756AG + GGが葉酸欠乏のリスクが高いことと独立して関連していることを示しました(TT対CC + CT、P <0.001およびAg + GG対AA P = 0.030)。ただし、MTHFR A1298C変異は、血清葉酸レベルを上昇させることにより保護を付与する可能性があります(P = 0.025)。さらに、2つ以上のリスク遺伝子型を抱える患者は、ヌルリスク遺伝子型キャリア、特に4つのリスク遺伝子型を抱える患者よりも葉酸欠乏症のより高いオッズを示しました。これらの発見は、一般化された多因子の寸法減少(p = 0.0107)および累積効果モデル(p = 0.001)によって検証されました。この研究の結果は、ホモシステイン代謝遺伝子多型間の相互作用が葉酸欠乏症の劇的な上昇をもたらすことを示しています。

Folate deficiency is strongly associated with cardiovascular disease. We aimed to explore the joint effect of the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T and A1298C, methionine synthase (MTR) A2756G, and methionine synthase reductase (MTRR) A66G polymorphisms on folate deficiency in a Chinese hypertensive population. A total of 480 subjects aged 28-75 were enrolled in this study from September 2005-December 2005 from six hospitals in different Chinese regions. Known genotypes were detected by PCR-RFLP methods and serum folate was measured by chemiluminescence immunoassay. Our results showed that MTHFR 677TT and MTR 2756AG + GG were independently associated with a higher risk of folate deficiency (TT vs. CC + CT, p < 0.001 and AG + GG vs. AA p = 0.030, respectively). However, the MTHFR A1298C mutation may confer protection by elevating the serum folate level (p = 0.025). Furthermore, patients carrying two or more risk genotypes showed higher odds of folate deficiency than null risk genotype carriers, especially those carrying four risk genotypes. These findings were verified by generalized multifactor dimensionality reduction (p = 0.0107) and a cumulative effects model (p = 0.001). The results of this study have shown that interactions among homocysteine metabolism gene polymorphisms lead to dramatic elevations in the folate deficiency risk.

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