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コラーゲン合成の補因子および原発性抗酸化物質であるビタミンC（VITC）またはアスコルビン酸（ASCA）は、巻き後に急速に消費されます。非経口VITC投与は、ヒト/マウス敗血症における抗炎症および分解能効果を促進しながら、炎症誘発性反応を抑制します。私たちは、VITCが創傷治癒の炎症性、増殖性、およびリモデリング段階を変化させることにより、創傷治癒を促進できると仮定しました。この研究では、VITC（Gulo（ - / - ））を合成できないマウスを使用しました。VITCは水（十分な）で提供され、別のグループ（不足）から差し控えられ、第3群で毎日の腹腔内注入（200 mg/kg、不足 + ASCA）が補完されました。組織学、定量的ポリメラーゼ連鎖反応（QPCR）およびウエスタンブロッティングのために、7日目と14日目に組織が生成され、完全な厚さ切除創傷（6 mm）が生成されました。ヒト新生児皮膚線維芽細胞（HNDF）を使用して、結論の効果を評価し、増殖時にVITCを好意的に評価しました。組織学的分析では、十分で不足している +ASCAマウスにおける創傷マトリックスの堆積と組織の改善が示されました。VITCからの傷は、十分で不足している + ASCAマウスは、炎症誘発性メディエーターの発現を減少させ、創傷治癒メディエーターのより高い発現を減らしました。HNDFのASCAによる補給により、自己再生遺伝子の発現が誘発され、線維芽細胞の増殖が促進されました。VITCは、炎症と組織のリモデリングの早期解像度に関連する転写産物の時空間発現に好意的に影響します。
コラーゲン合成の補因子および原発性抗酸化物質であるビタミンC（VITC）またはアスコルビン酸（ASCA）は、巻き後に急速に消費されます。非経口VITC投与は、ヒト/マウス敗血症における抗炎症および分解能効果を促進しながら、炎症誘発性反応を抑制します。私たちは、VITCが創傷治癒の炎症性、増殖性、およびリモデリング段階を変化させることにより、創傷治癒を促進できると仮定しました。この研究では、VITC（Gulo（ - / - ））を合成できないマウスを使用しました。VITCは水（十分な）で提供され、別のグループ（不足）から差し控えられ、第3群で毎日の腹腔内注入（200 mg/kg、不足 + ASCA）が補完されました。組織学、定量的ポリメラーゼ連鎖反応（QPCR）およびウエスタンブロッティングのために、7日目と14日目に組織が生成され、完全な厚さ切除創傷（6 mm）が生成されました。ヒト新生児皮膚線維芽細胞（HNDF）を使用して、結論の効果を評価し、増殖時にVITCを好意的に評価しました。組織学的分析では、十分で不足している +ASCAマウスにおける創傷マトリックスの堆積と組織の改善が示されました。VITCからの傷は、十分で不足している + ASCAマウスは、炎症誘発性メディエーターの発現を減少させ、創傷治癒メディエーターのより高い発現を減らしました。HNDFのASCAによる補給により、自己再生遺伝子の発現が誘発され、線維芽細胞の増殖が促進されました。VITCは、炎症と組織のリモデリングの早期解像度に関連する転写産物の時空間発現に好意的に影響します。
Vitamin C (VitC) or ascorbic acid (AscA), a cofactor for collagen synthesis and a primary antioxidant, is rapidly consumed post-wounding. Parenteral VitC administration suppresses pro-inflammatory responses while promoting anti-inflammatory and pro-resolution effects in human/murine sepsis. We hypothesised that VitC could promote wound healing by altering the inflammatory, proliferative and remodelling phases of wound healing. Mice unable to synthesise VitC (Gulo(-/-) ) were used in this study. VitC was provided in the water (sufficient), withheld from another group (deficient) and supplemented by daily intra-peritoneal infusion (200 mg/kg, deficient + AscA) in a third group. Full thickness excisional wounds (6 mm) were created and tissue collected on days 7 and 14 for histology, quantitative polymerase chain reaction (qPCR) and Western blotting. Human neonatal dermal fibroblasts (HnDFs) were used to assess effects of In conclusion, VitC favorably on proliferation. Histological analysis showed improved wound matrix deposition and organisation in sufficient and deficient +AscA mice. Wounds from VitC sufficient and deficient + AscA mice had reduced expression of pro-inflammatory mediators and higher expression of wound healing mediators. Supplementation of HnDF with AscA induced the expression of self-renewal genes and promoted fibroblast proliferation. VitC favourably impacts the spatiotemporal expression of transcripts associated with early resolution of inflammation and tissue remodelling.
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