レボフロキサシン予防の腫瘍腫瘍学的好中球減少症患者の頻繁な腸のコロニーとしてのアンピシリン耐性腸球菌高リスククローンの上昇：細菌血症のリスク？

レボフロキサシン拡張予防（LEP）は、感染を減らすために腫瘍腫瘍学的好中球減少症患者で推奨されており、内因性感染症の原因として作用する腸の耐性細菌を選択する可能性があります。前向き観察研究では、腸の出現と、病院適応高リスククローンのマーカーであるアンピシリン耐性腸球菌（AREFM）の持続性を評価しました。AREFMは、化学療法後、入院時（基底）、LEP中に、および退院まで週2回（POS-LEP）までの長期にわたる好中球減少症の52人の患者の糞便から回収されました。抗生物質の感受性、病原性特性、および人口構造（パルスフィールドゲル電気泳動および多焦点配列タイピング）を決定し、細菌の分離株と比較しました。腸内腸球菌集団は、定量的PCR定量化アプローチを使用して監視されました。AREFMコロニー61.4％の患者（194/482糞便サンプル）。クローン多様性の減少に関連する順次AREFMの獲得（25％基底、36.5％LEP、50％POS-LEP）および高い持続的なコロニー形成率（76.9-89.5％）が実証されました。分離株は、13のシーケンスタイプ内で24のPFGEパターンにクラスター化され、そのうち95.8％が病院関連の人口構造サブグループ2.1Aおよび3.3Aのベイジアン分析に属しています。レボフロキサシン抵抗性と高レベルのストレプトマイシン耐性は、これらの高リスククローンの一般的な特性でした。最も持続的なクローンであるAREFM-ST117が支配的でした（60.0％の分離株、32.6％の患者）。ESP遺伝子を提示し、以前にこのクローンで定着した患者の21％で、すべての細菌血症エピソードの18.2％を引き起こしました。AREFMコロニー患者では、総細菌負荷が減少したE. faecium集団の腸の濃縮が観察されました。AREFM腸のコロニー形成は入院中に増加し、腸内の腸球菌集団濃縮と一致します。ST117クローンの優位性と腸の持続性は、細菌血症のリスクを高める可能性があります。

Levofloxacin extended prophylaxis (LEP), recommended in oncohaematological neutropenic patients to reduce infections, might select resistant bacteria in the intestine acting as a source of endogenous infection. In a prospective observational study we evaluated intestinal emergence and persistence of ampicillin-resistant Enterococcus faecium (AREfm), a marker of hospital adapted high-risk clones. AREfm was recovered from the faeces of 52 patients with prolonged neutropenia after chemotherapy, at admission (Basal), during LEP, and twice weekly until discharge (Pos-LEP). Antibiotic susceptibility, virulence traits and population structure (pulsed-field gel electrophoresis and multilocus sequence typing) were determined and compared with bacteraemic isolates. Gut enterococcal population was monitored using a quantitative PCR quantification approach. AREfm colonized 61.4% of patients (194/482 faecal samples). Sequential AREfm acquisition (25% Basal, 36.5% LEP, 50% Pos-LEP) and high persistent colonization rates (76.9-89.5%) associated with a decrease in clonal diversity were demonstrated. Isolates were clustered into 24 PFGE-patterns within 13 sequence types, 95.8% of them belonging to hospital-associated Bayesian analysis of population structure subgroups 2.1a and 3.3a. Levofloxacin resistance and high-level streptomycin resistance were a common trait of these high-risk clones. AREfm-ST117, the most persistent clone, was dominant (60.0% isolates, 32.6% patients). It presented esp gene and caused 18.2% of all bacteraemia episodes in 21% of patients previously colonized by this clone. In AREfm-colonized patients, intestinal enrichment in the E. faecium population with a decline in total bacterial load was observed. AREfm intestinal colonization increases during hospital stay and coincides with enterococci population enrichment in the gut. Dominance and intestinal persistence of the ST117 clone might increase the risk of bacteraemia.