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目的：ウコン（Curcuma longa）から抽出されたビフェノール化合物であるクルクミンは、強力な抗炎症活性を持っています。本研究では、クルクミンがマクロファージにおける5 'アデノシン単リン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）活性を増加させ、リポ多糖（LPS）誘発急性肺損傷の重症度を調節できるかどうかを調査しました。 方法：マクロファージはクルクミンで処理され、その後LPSに曝露されました（またはそうでない）。急性肺損傷は、BALB/CマウスのLPSの気管内投与により誘発されました。 結果：クルクミンは、AMPKおよびAMPKの下流の標的であるAMPKおよびアセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC）のリン酸化を時間および濃度依存的に増加させました。クルクミンは、AMPKの上流の一次キナーゼである肝臓キナーゼB1のリン酸化を増加させませんでした。カルシウム（2+）/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼキナーゼの阻害剤であるSTO-609は、クルクミン誘発AMPKリン酸化を減少させましたが、成長因子ベータ活性化キナーゼ1阻害剤を形質転換しませんでした。クルクミンはまた、阻害性κB-αのリン酸化のLPS誘発性の増加と、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）、マクロファージ炎症タンパク質（MIP）-2、およびマクロパージによるインターロイキン（IL）-6の産生を減少させました。クルクミンの全身投与は、気管支肺胞洗浄液におけるTNF-α、MIP-2、およびIL-6の産生を有意に減少させ、LPS治療に由来するマウスの肺骨髄延型レベルと湿/乾燥重量比を減少させました。。 結論：これらの結果は、LPS誘発性急性肺損傷に対するクルクミンの保護効果がAMPK活性化に関連していることを示唆しています。
目的：ウコン（Curcuma longa）から抽出されたビフェノール化合物であるクルクミンは、強力な抗炎症活性を持っています。本研究では、クルクミンがマクロファージにおける5 'アデノシン単リン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）活性を増加させ、リポ多糖（LPS）誘発急性肺損傷の重症度を調節できるかどうかを調査しました。 方法：マクロファージはクルクミンで処理され、その後LPSに曝露されました（またはそうでない）。急性肺損傷は、BALB/CマウスのLPSの気管内投与により誘発されました。 結果：クルクミンは、AMPKおよびAMPKの下流の標的であるAMPKおよびアセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC）のリン酸化を時間および濃度依存的に増加させました。クルクミンは、AMPKの上流の一次キナーゼである肝臓キナーゼB1のリン酸化を増加させませんでした。カルシウム（2+）/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼキナーゼの阻害剤であるSTO-609は、クルクミン誘発AMPKリン酸化を減少させましたが、成長因子ベータ活性化キナーゼ1阻害剤を形質転換しませんでした。クルクミンはまた、阻害性κB-αのリン酸化のLPS誘発性の増加と、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）、マクロファージ炎症タンパク質（MIP）-2、およびマクロパージによるインターロイキン（IL）-6の産生を減少させました。クルクミンの全身投与は、気管支肺胞洗浄液におけるTNF-α、MIP-2、およびIL-6の産生を有意に減少させ、LPS治療に由来するマウスの肺骨髄延型レベルと湿/乾燥重量比を減少させました。。 結論：これらの結果は、LPS誘発性急性肺損傷に対するクルクミンの保護効果がAMPK活性化に関連していることを示唆しています。
PURPOSE: Curcumin, a biphenolic compound extracted from turmeric (Curcuma longa), possesses potent anti-inflammatory activity. The present study investigated whether curcumin could increase 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) activity in macrophages and modulate the severity of lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury. METHODS: Macrophages were treated with curcumin and then exposed (or not) to LPS. Acute lung injury was induced by intratracheal administration of LPS in BALB/c mice. RESULTS: Curcumin increased phosphorylation of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC), a downstream target of AMPK, in a time- and concentration-dependent manner. Curcumin did not increase phosphorylation of liver kinase B1, a primary kinase upstream of AMPK. STO-609, an inhibitor of calcium(2+)/calmodulin-dependent protein kinase kinase, diminished curcumin-induced AMPK phosphorylation, but transforming growth factor-beta-activated kinase 1 inhibitor did not. Curcumin also diminished the LPS-induced increase in phosphorylation of inhibitory κB-alpha and the production of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), macrophage inflammatory protein (MIP)-2, and interleukin (IL)-6 by macrophages. Systemic administration of curcumin significantly decreased the production of TNF-α, MIP-2, and IL-6 as well as neutrophil accumulation in bronchoalveolar lavage fluid, and also decreased pulmonary myeloperoxidase levels and the wet/dry weight ratio in mice subjected to LPS treatment. CONCLUSION: These results suggest that the protective effect of curcumin on LPS-induced acute lung injury is associated with AMPK activation.
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