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ホモシステイン(HCY)は、導出された硫黄含有および非タンパク性アミノ酸です。HCYの代謝は、メチオニンへのメチオン化またはシステインへのトランス硫酸のいずれかを通じて発生します。研究では、血管症、神経変性、眼疾患を含む多数の疾患の可能性のある危険因子の1つとして、高ホモサチン血症(HHCY)が特定されています。HHCYと網膜症、擬似拡散緑内障性緑内障、白内障、視神経萎縮、網膜血管アテローム性動脈硬化症などの眼疾患との関連が確立されています。これらの眼疾患の根底にある分子メカニズムは、血管内皮機能障害、網膜神経節細胞のアポトーシス、細胞外マトリックスの変化、リシルオキシダーゼ活性の低下、酸化ストレスとして報告されています。HHCYにおける形成されたホモシステイン - チオラクトンは、レンズの不透明化と視神経損傷を誘導することができる細胞毒性と炎症誘発性特性を強くしています。HCYの代謝には、葉酸、ビタミンB12、B6などのビタミンを含む酵素が必要です。高齢者のこれらのビタミンのレベルに関するさまざまな研究の混合結論にもかかわらず、研究は葉酸およびB12での治療を推奨して、その代謝に関与する酵素の欠陥の有無にかかわらず、被験者のHCYレベルを低下させました。HHCY、葉酸、B6、およびB12のレベルは、HHCYに関連する生命を脅かす障害の患者をスクリーニングするのに役立つ視覚障害のある患者の初期に測定する必要があります。高齢患者は、眼の損傷を減衰させるためにこれらのビタミンを補充する場合があります。この記事では、眼疾患におけるHCYの関連性と病因における可能なメカニズムについて説明します。
ホモシステイン(HCY)は、導出された硫黄含有および非タンパク性アミノ酸です。HCYの代謝は、メチオニンへのメチオン化またはシステインへのトランス硫酸のいずれかを通じて発生します。研究では、血管症、神経変性、眼疾患を含む多数の疾患の可能性のある危険因子の1つとして、高ホモサチン血症(HHCY)が特定されています。HHCYと網膜症、擬似拡散緑内障性緑内障、白内障、視神経萎縮、網膜血管アテローム性動脈硬化症などの眼疾患との関連が確立されています。これらの眼疾患の根底にある分子メカニズムは、血管内皮機能障害、網膜神経節細胞のアポトーシス、細胞外マトリックスの変化、リシルオキシダーゼ活性の低下、酸化ストレスとして報告されています。HHCYにおける形成されたホモシステイン - チオラクトンは、レンズの不透明化と視神経損傷を誘導することができる細胞毒性と炎症誘発性特性を強くしています。HCYの代謝には、葉酸、ビタミンB12、B6などのビタミンを含む酵素が必要です。高齢者のこれらのビタミンのレベルに関するさまざまな研究の混合結論にもかかわらず、研究は葉酸およびB12での治療を推奨して、その代謝に関与する酵素の欠陥の有無にかかわらず、被験者のHCYレベルを低下させました。HHCY、葉酸、B6、およびB12のレベルは、HHCYに関連する生命を脅かす障害の患者をスクリーニングするのに役立つ視覚障害のある患者の初期に測定する必要があります。高齢患者は、眼の損傷を減衰させるためにこれらのビタミンを補充する場合があります。この記事では、眼疾患におけるHCYの関連性と病因における可能なメカニズムについて説明します。
Homocysteine (Hcy) is a derived sulfur-containing and non-proteinogenic amino acid. The metabolism of Hcy occurs either through the remethylation to methionine or transsulfuration to cysteine. Studies have identified hyperhomocysteinemia (HHcy) as one of the possible risk factors for a multitude of diseases including vascular, neurodegenerative and ocular diseases. Association of HHcy with eye diseases such as retinopathy, pseudoexfoliative glaucoma maculopathy, cataract, optic atrophy and retinal vessel atherosclerosis is established. The molecular mechanism underlying these ocular diseases has been reported as impaired vascular endothelial function, apoptosis of retinal ganglion cells, extracellular matrix alterations, decreased lysyl oxidase activity and oxidative stress. The formed homocysteine-thiolactone in HHcy has stronger cytotoxicity and pro-inflammatory properties which can induce lens opacification and optic nerve damage. The metabolism of Hcy requires enzymes with vitamins such as folic acid, vitamins B12 and B6. Despite the mixed conclusion of various studies regarding the level of these vitamins in elder people, studies recommended the treatment with folate and B12 to reduce Hcy levels in subjects with or without any defect in the enzymes involved in its metabolism. The levels of Hcy, folate, B6 as well as B12 should be measured early in patients with visual impairment that would aid to screen patients for life-threatening disorders related with HHcy. Elder patients may supplement with these vitamins in order to attenuate the ocular damages. This article discusses the association of Hcy in ocular diseases and the possible mechanism in the pathogenesis.
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