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目的:内因性抗凝固剤である活性化プロテインC(APC)は、抗血栓症、線維溶解および抗炎症特性を患っています。最近、重度の急性膵炎(SAP)患者のAPC治療の対照試験(APCAP、重度の急性膵炎における活性化タンパク質C)を実施しました。ここでは、APCAP研究における生き残った患者の重要な凝固パラメーターに対するAPCの効果を研究しました。 方法:この研究は、10人の患者がAPCを受け、10人の患者がプラセボを投与された20人の患者で構成されていました。IL-6およびCRPの凝固パラメーター、生理学的抗凝固剤、トロンボグラム、および循環レベルは、入院時および1、3-4、および6-7日目に決定されました。 結果:追跡中に、プロトロンビン時間(PT)の時間レベルが低下し、プラセボ群でトロンボプラスチン時間(TT)の時間レベルが増加しました(両方の場合はP <0.001)が、APCグループでは増加しませんでした。アンチトロンビン(AT)の時間レベルは、プラセボ群よりもAPCグループの方が少なくなりました(p = 0.011)。SAP患者のトロンボグラムの形状は強く狂っており、APC治療の影響をわずかに受けました。 結論:複雑な現象であるSAPの凝固障害は、APC治療によって緩和されていません。むしろ、APCを受けている患者は、プラセボを投与されている患者よりも遅い凝固の正常な恒常性に向かっています。
目的:内因性抗凝固剤である活性化プロテインC(APC)は、抗血栓症、線維溶解および抗炎症特性を患っています。最近、重度の急性膵炎(SAP)患者のAPC治療の対照試験(APCAP、重度の急性膵炎における活性化タンパク質C)を実施しました。ここでは、APCAP研究における生き残った患者の重要な凝固パラメーターに対するAPCの効果を研究しました。 方法:この研究は、10人の患者がAPCを受け、10人の患者がプラセボを投与された20人の患者で構成されていました。IL-6およびCRPの凝固パラメーター、生理学的抗凝固剤、トロンボグラム、および循環レベルは、入院時および1、3-4、および6-7日目に決定されました。 結果:追跡中に、プロトロンビン時間(PT)の時間レベルが低下し、プラセボ群でトロンボプラスチン時間(TT)の時間レベルが増加しました(両方の場合はP <0.001)が、APCグループでは増加しませんでした。アンチトロンビン(AT)の時間レベルは、プラセボ群よりもAPCグループの方が少なくなりました(p = 0.011)。SAP患者のトロンボグラムの形状は強く狂っており、APC治療の影響をわずかに受けました。 結論:複雑な現象であるSAPの凝固障害は、APC治療によって緩和されていません。むしろ、APCを受けている患者は、プラセボを投与されている患者よりも遅い凝固の正常な恒常性に向かっています。
OBJECTIVES: Activated protein C (APC), an endogenous anticoagulant, has antithrombotic, fibrinolytic and anti-inflammatory properties. We recently conducted a controlled study (APCAP, activated protein C in severe acute pancreatitis) of APC treatment of patients with severe acute pancreatitis (SAP). Here we studied the effect of APC on the pivotal coagulation parameters of the surviving patients in the APCAP study. METHODS: The study consisted of 20 patients of whom 10 patients had received APC and 10 patients had received placebo. Coagulation parameters, physiological anticoagulants, thrombograms and circulating levels of IL-6 and CRP were determined on admission and at days 1, 3-4 and 6-7. RESULTS: During follow-up, the temporal levels of prothrombin time (PT) decreased and the temporal levels of thromboplastin time (TT) increased in placebo group (p< 0.001 for both), but not in APC group. The temporal levels of antithrombin (AT) increased less in APC group than in placebo group (p = 0.011). The shapes of the SAP patients' thrombograms were strongly deranged and were marginally affected by APC treatment. CONCLUSIONS: Coagulopathy in SAP, a complex phenomenon, is not alleviated by APC treatment. Rather, the patients receiving APC are heading toward normal homeostasis of coagulation slower than patients receiving placebo.
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