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急速なクロロフィル（CHL）分解によって引き起こされる脱片は、緑色の臓器の老化または成熟中の特徴的なイベントです。フェオフォービドオキシゲナーゼ遺伝子（PAO）は、CHL分解の重要な酵素をコードしますが、その転写調節はほとんど不明のままです。in vitroおよびin vivoアッセイと相まって、酵母1ハイブリッドスクリーニングを使用して、シロイヌナズナmyc2/3/4の基本的なヘリックスループヘリックスタンパク質がPaoプロモーターに直接結合することが明らかになりました。MYCの過剰発現は、シロイヌナズナプロトプラストにおけるPAOプロモーターの転写活性を有意に促進し、野生型シロイヌナズナ植物でJasmonateメチル（MEJA）治療を大幅に誘導しましたが、MYC2 MYC3 MyC4で誘導が廃止されました。さらに、MYC2/3/4タンパク質は、別のCHL異化酵素遺伝子NYC1の発現と、プロモーターに直接結合することにより、CHL分解NYE1/SGR1の重要な調節遺伝子の発現を促進する可能性があります。さらに重要なことに、MyC2 Myc3 Myc4トリプル変異体は重度の滞在緑の表現型を示しましたが、Mycsを過剰発現する系統は、Meja治療時に熱心な葉がかったことを示しました。これらの結果は、Myc2/3/4タンパク質が、これらのChl異化遺伝子（CCG）を直接活性化することにより、ジャスモン酸（JA）誘発CHL分解を媒介する可能性があることを示唆しています。3つのNACファミリータンパク質、ANAC019/055/072、MYC2/3/4タンパク質からの下流、CHL分解中の同様のCCGS（NYE1/SGR1、NYE2/SGR2およびNYC1）の発現を直接促進することもできます。特に、ANAC019 ANAC055 ANAC072トリプル変異体は、MEJA治療後に重度の滞在緑の表現型を示しました。最後に、Myc2とAnac019が互いに相互作用し、NYE1発現を相乗的に強化する可能性があることを明らかにしました。一緒に、私たちの研究は、JA誘発CHL分解の階層的で調整された規制ネットワークを明らかにしています。
急速なクロロフィル（CHL）分解によって引き起こされる脱片は、緑色の臓器の老化または成熟中の特徴的なイベントです。フェオフォービドオキシゲナーゼ遺伝子（PAO）は、CHL分解の重要な酵素をコードしますが、その転写調節はほとんど不明のままです。in vitroおよびin vivoアッセイと相まって、酵母1ハイブリッドスクリーニングを使用して、シロイヌナズナmyc2/3/4の基本的なヘリックスループヘリックスタンパク質がPaoプロモーターに直接結合することが明らかになりました。MYCの過剰発現は、シロイヌナズナプロトプラストにおけるPAOプロモーターの転写活性を有意に促進し、野生型シロイヌナズナ植物でJasmonateメチル（MEJA）治療を大幅に誘導しましたが、MYC2 MYC3 MyC4で誘導が廃止されました。さらに、MYC2/3/4タンパク質は、別のCHL異化酵素遺伝子NYC1の発現と、プロモーターに直接結合することにより、CHL分解NYE1/SGR1の重要な調節遺伝子の発現を促進する可能性があります。さらに重要なことに、MyC2 Myc3 Myc4トリプル変異体は重度の滞在緑の表現型を示しましたが、Mycsを過剰発現する系統は、Meja治療時に熱心な葉がかったことを示しました。これらの結果は、Myc2/3/4タンパク質が、これらのChl異化遺伝子（CCG）を直接活性化することにより、ジャスモン酸（JA）誘発CHL分解を媒介する可能性があることを示唆しています。3つのNACファミリータンパク質、ANAC019/055/072、MYC2/3/4タンパク質からの下流、CHL分解中の同様のCCGS（NYE1/SGR1、NYE2/SGR2およびNYC1）の発現を直接促進することもできます。特に、ANAC019 ANAC055 ANAC072トリプル変異体は、MEJA治療後に重度の滞在緑の表現型を示しました。最後に、Myc2とAnac019が互いに相互作用し、NYE1発現を相乗的に強化する可能性があることを明らかにしました。一緒に、私たちの研究は、JA誘発CHL分解の階層的で調整された規制ネットワークを明らかにしています。
Degreening caused by rapid chlorophyll (Chl) degradation is a characteristic event during green organ senescence or maturation. Pheophorbide a oxygenase gene (PAO) encodes a key enzyme of Chl degradation, yet its transcriptional regulation remains largely unknown. Using yeast one-hybrid screening, coupled with in vitro and in vivo assays, we revealed that Arabidopsis MYC2/3/4 basic helix-loop-helix proteins directly bind to PAO promoter. Overexpression of the MYCs significantly enhanced the transcriptional activity of PAO promoter in Arabidopsis protoplasts, and methyl jasmonate (MeJA) treatment greatly induced PAO expression in wild-type Arabidopsis plants, but the induction was abolished in myc2 myc3 myc4. In addition, MYC2/3/4 proteins could promote the expression of another Chl catabolic enzyme gene, NYC1, as well as a key regulatory gene of Chl degradation, NYE1/SGR1, by directly binding to their promoters. More importantly, the myc2 myc3 myc4 triple mutant showed a severe stay-green phenotype, whereas the lines overexpressing the MYCs showed accelerated leaf yellowing upon MeJA treatment. These results suggest that MYC2/3/4 proteins may mediate jasmonic acid (JA)-induced Chl degradation by directly activating these Chl catabolic genes (CCGs). Three NAC family proteins, ANAC019/055/072, downstream from MYC2/3/4 proteins, could also directly promote the expression of a similar set of CCGs (NYE1/SGR1, NYE2/SGR2 and NYC1) during Chl degradation. In particular, anac019 anac055 anac072 triple mutant displayed a severe stay-green phenotype after MeJA treatment. Finally, we revealed that MYC2 and ANAC019 may interact with each other and synergistically enhance NYE1 expression. Together, our study reveals a hierarchical and coordinated regulatory network of JA-induced Chl degradation.
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