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背景：Acinetobacter ursingii菌血症はめったに報告されません。A. ursingii菌血症の発生率と臨床的特徴、同定システムのパフォーマンス、および分離株の抗菌薬感受性を調査しました。アシネトバクターウルシンギ菌菌患者は、A。baumannii菌血症患者と比較されました。 方法：この9年間の遡及的研究では、A。ursingiiが16S rRNAおよび16S-23S RRNA内部転写スペーサーシーケンス分析を使用して特定されました。分離株を特定するためのVitek 2、Phoenix、およびMatrix-Assistedレーザー脱離イオン化時間（MALDI-TOF）質量分析計システムのパフォーマンスをテストしました。パルスフィールドゲル電気泳動（PFGE）を使用して、分離株のクローン性を決定しました。抗菌薬の最小阻害濃度は、Vitek 2システムを使用して決定されました。 結果：19人の患者が特定されました。アシネトバクターursingiiは、すべてのアシネトバクター菌血症症例の1.5〜5.2％で認められました。PFGE分析では、2つの分離株がDNAを塗り、2つの分離株が93％の類似性を持ち、15は類似性が80％未満でした。完全な医療記録を持つ16人の患者のうち、10人（62.5％）にはA. ursingii菌血症の特定可能な源がありませんでした。ほとんどの患者（n = 12）は、根本的な悪性疾患を患っていました。A. ursingii菌血症の患者は、A。baumannii菌血症（中央値[四分位範囲]、17.1 [10.0-24.7]対24.9 [14.6-35.1]）の患者よりも急性生理学と慢性健康評価IIスコアが低かった。A. ursingii菌血症の患者は、A。baumannii菌血症患者よりも集中治療室に入院する可能性が低くなりました（18.8％対63.5％、P値<0.01）。A. ursingii（50.8％）およびA. baumannii菌血症（62.5％）の患者の約半数は、菌血症発症後48時間以内に不適切な抗菌療法を受けていました。しかし、A。ursingii菌血症の患者は、A。baumannii菌血症患者よりも14日間（6.25％対29.8％、P値= 0.04）および28日間の死亡率（6.25％対37.3％、P値= 0.02）でした。9つの分離株（47.4％）がA. ursingiiとして正しく特定され、他の10個の分離株（52.6％）がVitek 2システムによってA. lwoffiiとして誤って特定されました。フェニックスシステムは、19の分離株すべてを誤って識別しました。MALDI-TOF質量分析計システムは、19の分離株すべてを正しく識別しました。すべてのA. ursingii分離株は耐性またはセフトリアキソンとセフタジジムに対する中間感受性を示したが、レボフロキサシンとイミペネムの影響を受けやすかった。 結論：Acinetobacter ursingiiは、悪性腫瘍患者の原発性菌血症を主に引き起こしたまれな病原体です。A. ursingii菌血症患者は、A。baumannii菌血症患者よりも疾患の重症度と死亡率が有意に低かった。
背景：Acinetobacter ursingii菌血症はめったに報告されません。A. ursingii菌血症の発生率と臨床的特徴、同定システムのパフォーマンス、および分離株の抗菌薬感受性を調査しました。アシネトバクターウルシンギ菌菌患者は、A。baumannii菌血症患者と比較されました。 方法：この9年間の遡及的研究では、A。ursingiiが16S rRNAおよび16S-23S RRNA内部転写スペーサーシーケンス分析を使用して特定されました。分離株を特定するためのVitek 2、Phoenix、およびMatrix-Assistedレーザー脱離イオン化時間（MALDI-TOF）質量分析計システムのパフォーマンスをテストしました。パルスフィールドゲル電気泳動（PFGE）を使用して、分離株のクローン性を決定しました。抗菌薬の最小阻害濃度は、Vitek 2システムを使用して決定されました。 結果：19人の患者が特定されました。アシネトバクターursingiiは、すべてのアシネトバクター菌血症症例の1.5〜5.2％で認められました。PFGE分析では、2つの分離株がDNAを塗り、2つの分離株が93％の類似性を持ち、15は類似性が80％未満でした。完全な医療記録を持つ16人の患者のうち、10人（62.5％）にはA. ursingii菌血症の特定可能な源がありませんでした。ほとんどの患者（n = 12）は、根本的な悪性疾患を患っていました。A. ursingii菌血症の患者は、A。baumannii菌血症（中央値[四分位範囲]、17.1 [10.0-24.7]対24.9 [14.6-35.1]）の患者よりも急性生理学と慢性健康評価IIスコアが低かった。A. ursingii菌血症の患者は、A。baumannii菌血症患者よりも集中治療室に入院する可能性が低くなりました（18.8％対63.5％、P値<0.01）。A. ursingii（50.8％）およびA. baumannii菌血症（62.5％）の患者の約半数は、菌血症発症後48時間以内に不適切な抗菌療法を受けていました。しかし、A。ursingii菌血症の患者は、A。baumannii菌血症患者よりも14日間（6.25％対29.8％、P値= 0.04）および28日間の死亡率（6.25％対37.3％、P値= 0.02）でした。9つの分離株（47.4％）がA. ursingiiとして正しく特定され、他の10個の分離株（52.6％）がVitek 2システムによってA. lwoffiiとして誤って特定されました。フェニックスシステムは、19の分離株すべてを誤って識別しました。MALDI-TOF質量分析計システムは、19の分離株すべてを正しく識別しました。すべてのA. ursingii分離株は耐性またはセフトリアキソンとセフタジジムに対する中間感受性を示したが、レボフロキサシンとイミペネムの影響を受けやすかった。 結論：Acinetobacter ursingiiは、悪性腫瘍患者の原発性菌血症を主に引き起こしたまれな病原体です。A. ursingii菌血症患者は、A。baumannii菌血症患者よりも疾患の重症度と死亡率が有意に低かった。
BACKGROUND: Acinetobacter ursingii bacteremia is rarely reported. We investigated the incidence and clinical features of A. ursingii bacteremia, performance of the identification system, and antimicrobial susceptibility of the isolates. Acinetobacter ursingii bacteremia patients were compared with A. baumannii bacteremia patients. METHODS: In this 9-year retrospective study, A. ursingii was identified using 16S rRNA and 16S-23S rRNA internal transcribed spacer sequence analysis. The performances of the Vitek 2, Phoenix, and matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight (MALDI-TOF) mass spectrometer systems for identifying isolates were tested. Pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) was used to determine the clonality of the isolates. The minimal inhibitory concentrations of the antimicrobials were determined using the Vitek 2 system. RESULTS: Nineteen patients were identified. Acinetobacter ursingii was noted in 1.5-5.2 % of all Acinetobacter bacteremia cases. For the PFGE analysis, two isolates had smeared DNA, two had 93 % similarity, and 15 had similarity <80 %. Among 16 patients with complete medical records, 10 (62.5 %) had no identifiable source of A. ursingii bacteremia. Most patients (n = 12) had underlying malignant disease. Patients with A. ursingii bacteremia had lower Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scores than those with A. baumannii bacteremia (median [interquartile range], 17.1 [10.0-24.7] vs. 24.9 [14.6-35.1]). Patients with A. ursingii bacteremia were also less likely admitted to the intensive care unit than patients with A. baumannii bacteremia (18.8 % vs 63.5 %, p value < 0.01). About half of the patients with A. ursingii (50.8 %) and A. baumannii bacteremia (62.5 %) had received inappropriate antimicrobial therapy within 48 h after bacteremia onset. However, patients with A. ursingii bacteremia had significantly lower 14-day (6.25 % vs 29.8 %, p value = 0.04) and 28-day mortality rates (6.25 % vs 37.3 %, p value = 0.02) than patients with A. baumannii bacteremia. Nine isolates (47.4 %) were correctly identified as A. ursingii and the other 10 isolates (52.6 %) were incorrectly identified as A. lwoffii by the Vitek 2 system. The Phoenix system incorrectly identified all 19 isolates. The MALDI-TOF mass spectrometer system correctly identified all 19 isolates. All the A. ursingii isolates were resistant or showed intermediate susceptibility to ceftriaxone and ceftazidime, but were susceptible to levofloxacin and imipenem. CONCLUSIONS: Acinetobacter ursingii is a rare pathogen that mostly caused primary bacteremia in patients with malignancies. Patients with A. ursingii bacteremia had significantly lower disease severity and mortality rates than patients with A. baumannii bacteremia.
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