ランナーの高さは、マウスのカンナビノイド受容体に依存します

運動はやりがいがあり、長距離ランナーは、ランナーの高さを、陶酔感、不安溶解、鎮静、および鎮痛の突然の心地よい感覚として説明しています。一般的な信念は、内因性エンドルフィンがこれらの有益な効果を媒介するということでした。しかし、運動を実行すると、β-エンドルフィン（オピオイド）とアナンダミド（エンドカンナビノイド）の両方の血中濃度が増加します。マウスの薬理学的、分子遺伝的、および行動研究の組み合わせを使用して、カンナビノイド受容体が走った後に急性不安溶解と鎮痛を媒介することを実証します。不安溶解は、前脳のGABA作動性ニューロン上の無傷のカンナビノイド受容体1（CB1）受容体と、末梢CB1およびCB2受容体の活性化に対する痛みの軽減に依存することを示しています。したがって、エンドカンナビノイドシステムがランナーの高さの2つの主要な側面に不可欠であることを実証します。対照的に、鎮静はカンナビノイドやオピオイド受容体の閉塞の影響を受けておらず、陶酔感はマウスモデルでは研究できません。

Exercise is rewarding, and long-distance runners have described a runner's high as a sudden pleasant feeling of euphoria, anxiolysis, sedation, and analgesia. A popular belief has been that endogenous endorphins mediate these beneficial effects. However, running exercise increases blood levels of both β-endorphin (an opioid) and anandamide (an endocannabinoid). Using a combination of pharmacologic, molecular genetic, and behavioral studies in mice, we demonstrate that cannabinoid receptors mediate acute anxiolysis and analgesia after running. We show that anxiolysis depends on intact cannabinoid receptor 1 (CB1) receptors on forebrain GABAergic neurons and pain reduction on activation of peripheral CB1 and CB2 receptors. We thus demonstrate that the endocannabinoid system is crucial for two main aspects of a runner's high. Sedation, in contrast, was not influenced by cannabinoid or opioid receptor blockage, and euphoria cannot be studied in mouse models.