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目的：この研究は、根本的なメカニズムを調査し、非喫煙女性の非小細胞肺癌（NSCLC）治療のバイオインフォマティクス分析による潜在的な標的遺伝子を特定することを目的としていました。 材料と方法：GSE19804のマイクロアレイデータは、Gene Expression Omnibus（GEO）データベースからダウンロードされました。60人の非喫煙女性NSCLC患者の腫瘍と正常な肺組織のペアサンプル（同じ患者から）を使用して、差次的に発現した遺伝子（deg）を特定しました。機能的濃縮分析が実行されました。さらに、DEGSのタンパク質間相互作用（PPI）ネットワークは、Cytoscapeソフトウェアによって構築されました。モジュール分析が実行されました。 結果：完全に、273のアップレギュレートされた遺伝子を含む817度が同定されました。上方制御された遺伝子は、主に細胞外マトリックス（ECM）受容体相互作用、焦点接着、細胞周期機能で濃縮されましたが、ダウンレギュレートされた遺伝子は主にサイトカイン - シトカイン受容体相互作用経路で濃縮されていました。ヒアルロン媒介性運動性受容体（HMMR）、コラーゲン、I型アルファ2（COL1A2）、サイクリンA2（CCNA2）、MAD2有糸分裂停止欠損層1（MAD2L1）、Interleukin 6（IL6）、Interleukin 1、Beta（IL1B）を含むDEGは、これらの作品で同定されました。これらの遺伝子は、PPIネットワークのハブノードでした。その上、3つのアップレギュレートされたモジュールと1つのダウンレギュレートモジュールがありました。重要な経路は、上方制御されたモジュールにおけるECM受容体相互作用と焦点接着でしたが、ダウンレギュレートされたモジュールでは、重要な経路はマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル伝達経路でした。 結論：ECM受容体の相互作用、局所接着、細胞周期、サイトカイン - シトカイン受容体相互作用機能は、NSCLCの発達に関連している可能性があります。HMMR、COL1A2、CCNA2、MAD2L1、IL6、IL1Bなどの遺伝子は、NSCLCの潜在的な治療標的遺伝子である可能性があります。
目的：この研究は、根本的なメカニズムを調査し、非喫煙女性の非小細胞肺癌（NSCLC）治療のバイオインフォマティクス分析による潜在的な標的遺伝子を特定することを目的としていました。 材料と方法：GSE19804のマイクロアレイデータは、Gene Expression Omnibus（GEO）データベースからダウンロードされました。60人の非喫煙女性NSCLC患者の腫瘍と正常な肺組織のペアサンプル（同じ患者から）を使用して、差次的に発現した遺伝子（deg）を特定しました。機能的濃縮分析が実行されました。さらに、DEGSのタンパク質間相互作用（PPI）ネットワークは、Cytoscapeソフトウェアによって構築されました。モジュール分析が実行されました。 結果：完全に、273のアップレギュレートされた遺伝子を含む817度が同定されました。上方制御された遺伝子は、主に細胞外マトリックス（ECM）受容体相互作用、焦点接着、細胞周期機能で濃縮されましたが、ダウンレギュレートされた遺伝子は主にサイトカイン - シトカイン受容体相互作用経路で濃縮されていました。ヒアルロン媒介性運動性受容体（HMMR）、コラーゲン、I型アルファ2（COL1A2）、サイクリンA2（CCNA2）、MAD2有糸分裂停止欠損層1（MAD2L1）、Interleukin 6（IL6）、Interleukin 1、Beta（IL1B）を含むDEGは、これらの作品で同定されました。これらの遺伝子は、PPIネットワークのハブノードでした。その上、3つのアップレギュレートされたモジュールと1つのダウンレギュレートモジュールがありました。重要な経路は、上方制御されたモジュールにおけるECM受容体相互作用と焦点接着でしたが、ダウンレギュレートされたモジュールでは、重要な経路はマイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル伝達経路でした。 結論：ECM受容体の相互作用、局所接着、細胞周期、サイトカイン - シトカイン受容体相互作用機能は、NSCLCの発達に関連している可能性があります。HMMR、COL1A2、CCNA2、MAD2L1、IL6、IL1Bなどの遺伝子は、NSCLCの潜在的な治療標的遺伝子である可能性があります。
OBJECTIVE: The study was aimed to explore the underlying mechanisms and identify the potential target genes by bioinformatics analysis for non-small-cell lung carcinoma (NSCLC) treatment in non-smoking women. MATERIALS AND METHODS: The microarray data of GSE19804 was downloaded from Gene Expression Omnibus (GEO) database. Paired samples (from the same patient) of tumor and normal lung tissues from 60 non-smoking female NSCLC patients were used to identify differentially expressed genes (DEGs). The functional enrichment analysis was performed. Furthermore, the protein-protein interaction (PPI) network of the DEGs was constructed by Cytoscape software. The module analysis was performed. RESULTS: Totally, 817 DEGs including 273 up- and 544 down-regulated genes were identified. The up-regulated genes were mainly enriched in extracellular matrix (ECM)-receptor interaction, focal adhesion and cell cycle functions, while down-regulated genes were mainly enriched in the cytokine-cytokine receptor interaction pathway. DEGs including hyaluronan-mediated motility receptor (HMMR), collagen, type I alpha 2 (COL1A2), cyclin A2 (CCNA2), MAD2 mitotic arrest deficient-like 1 (MAD2L1), interleukin 6 (IL6) and interleukin 1, beta (IL1B) were identified in these functions. These genes were hub nodes in PPI networks. Besides, there were 3 up-regulated modules and 1 down-regulated module. The significant pathways were ECM-receptor interaction and focal adhesion in up-regulated modules, while in down-regulated module, the significant pathway was mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway. CONCLUSIONS: The ECM-receptor interaction, focal adhesion, cell cycle and cytokine-cytokine receptor interaction functions may be associated with NSCLC development. Genes such as HMMR, COL1A2, CCNA2, MAD2L1, IL6 and IL1B may be potential therapeutic target genes for NSCLC.
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