魚の摂取量とN-3長鎖多価不飽和脂肪酸と冠動脈疾患患者のキヌレニン経路に関連する血漿代謝産物との関連

目的：キヌレニン経路を介したトリプトファン分解の強化は、いくつかの病理学的状態に関連しています。しかし、この経路の個々の代謝物に対する食事の影響についてはほとんど知られていない。報告された魚とオメガ-3（N-3）の長鎖PUFA（LC-PUFA）の摂取量とキヌレニン経路に関連する血漿代謝産物との間の断面関連を調査しました。 方法：参加者は、西ノルウェーBビタミン介入試験の冠動脈疾患の2324人でした。魚とN-3 LC-PUFAの摂取量は、食物頻度のアンケートを使用して評価されました。トリプトファン、キヌレニン、キヌレン酸、アントラニル酸、3-ヒドロキシキヌレニン、キサンスレン酸、3-ヒドロキシアントラニル酸、ネオプテリン、およびキヌレニンとトリプトファン比（KTR）の血漿濃度を分析しました。部分的なスピアマンのランク相関と複数の線形回帰を使用して、関連性を調査しました。 結果：包含時の年齢の中央値は62歳（男性80％）であり、84％が安定した狭心症でした。脂肪魚とN-3 LC-PUFAの摂取量は、血漿3-ヒドロキシキヌレニンと反比例していました。総魚、赤身の魚、およびN-3 LC-PUFAの消費は、血漿ネオプテリンと反比例していました。総魚、脂肪魚、およびn-3 LC-PUFAの摂取は、KTRと反比例していました。これらのすべての相関は弱かった（-0.12と-0.06の間のρ、p <0.01）。糖尿病の306人の患者では、脂肪魚の摂取量は、血漿3-ヒドロキシアントラニル酸（ρ= 0.22、p <0.001、p <0.001、p for for for for for for for gionce = 0.01）と正に関連し、総魚の摂取量はKTRと反比例しました（ρ= -0.17、p<0.01、相互作用の場合= 0.02）。 結論：魚の摂取量は、キヌレニン経路における個々の代謝物の重要な決定要因ではありませんでした。しかし、糖尿病患者ではいくつかの相関関係が強かった。魚またはN-3 LC-PUFAとネオプテリンおよびKTRの逆関連は、より高い摂取量を伴うわずかに低いIFN-γ媒介免疫活性化を示唆する可能性があります。

PURPOSE: Enhanced tryptophan degradation via the kynurenine pathway has been related to several pathological conditions. However, little is known about the effect of diet on individual metabolites of this pathway. We investigated cross-sectional associations between reported intake of fish and omega-3 (n-3) long-chain PUFA (LC-PUFA) and plasma metabolites related to the kynurenine pathway. METHODS: Participants were 2324 individuals with coronary artery disease from the Western Norway B Vitamin Intervention Trial. Fish and n-3 LC-PUFA intakes were assessed using a food frequency questionnaire. Plasma concentrations of tryptophan, kynurenine, kynurenic acid, anthranilic acid, 3-hydroxykynurenine, xanthurenic acid, 3-hydroxyanthranilic acid, neopterin, and kynurenine-to-tryptophan ratio (KTR) were analyzed. Associations were investigated using partial Spearman's rank correlations and multiple linear regressions. RESULTS: Median age at inclusion was 62 years (80 % males), and 84 % had stable angina pectoris. Intake of fatty fish and n-3 LC-PUFA was inversely associated with plasma 3-hydroxykynurenine. Consumption of total fish, lean fish, and n-3 LC-PUFA was inversely associated with plasma neopterin. Intake of total fish, fatty fish, and n-3 LC-PUFA was inversely associated with KTR. All these correlations were weak (ρ between -0.12 and -0.06, P < 0.01). In 306 patients with diabetes, lean fish intake was positively associated with plasma 3-hydroxyanthranilic acid (ρ = 0.22, P < 0.001, P for interaction = 0.01), and total fish intake was inversely associated with KTR (ρ = -0.17, P < 0.01, P for interaction = 0.02). CONCLUSION: Fish intake was not an important determinant of individual metabolites in the kynurenine pathway. However, some correlations were stronger in patients with diabetes. The inverse associations of fish or n-3 LC-PUFA with neopterin and KTR may suggest a slightly lower IFN-γ-mediated immune activation with a higher intake.