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疫学的研究は、がん発症のリスクとパーキンソン病(PD)のリスクとの一般的な逆関連を支持しています。しかし、近年、折lect的な証拠の量が増えると、さまざまな時間分析と民族グループを通じてPDと癌の間の肯定的な関連性が示されています。この正の関連性は、SNCA、PARK2、PARK8、ATM、P53、PTEN、およびMC1Rのいくつかの一般的な遺伝的変異によってサポートされており、ミトコンドリア機能障害、異常なタンパク質凝集、細胞周期機能療法などの細胞変化をもたらします。ここでは、PDと癌の関係における過去10年間の疫学的および生物学的進歩をレビューして、最近の、時には矛盾した発見に関する洞察を提供します。
疫学的研究は、がん発症のリスクとパーキンソン病(PD)のリスクとの一般的な逆関連を支持しています。しかし、近年、折lect的な証拠の量が増えると、さまざまな時間分析と民族グループを通じてPDと癌の間の肯定的な関連性が示されています。この正の関連性は、SNCA、PARK2、PARK8、ATM、P53、PTEN、およびMC1Rのいくつかの一般的な遺伝的変異によってサポートされており、ミトコンドリア機能障害、異常なタンパク質凝集、細胞周期機能療法などの細胞変化をもたらします。ここでは、PDと癌の関係における過去10年間の疫学的および生物学的進歩をレビューして、最近の、時には矛盾した発見に関する洞察を提供します。
Epidemiological studies support a general inverse association between the risk of cancer development and Parkinson's disease (PD). In recent years however, increasing amount of eclectic evidence points to a positive association between PD and cancers through different temporal analyses and ethnic groups. This positive association has been supported by several common genetic mutations in SNCA, PARK2, PARK8, ATM, p53, PTEN, and MC1R resulting in cellular changes such as mitochondrial dysfunction, aberrant protein aggregation, and cell cycle dysregulation. Here, we review the epidemiological and biological advances of the past decade in the association between PD and cancers to offer insight on the recent and sometimes contradictory findings.
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