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溶血物質の電気泳動後のセルロース酢酸ストリップからのヘモグロビン帯域の溶出を含む方法を使用して、ヘモグロビンA2(AB A2)は、300人の健康な人と904人の患者の血液で定量化されました。HB A2の割合は、ベータサラセミアヘテロ接合体で上昇し、メガロ芽球性貧血患者の一部が上昇しました。後者では、最も重度の貧血患者で最も高いHB A2レベルが観察されました。低HB A2パーセンテージは、鉄欠損貧血、胎児ヘモグロビンの遺伝性持続性、およびHB H疾患で発見されました。鉄欠損貧血では、HB A2の最低レベルが最も重度の貧血に関連して観察されました。鉄と葉酸欠乏症はそれぞれ、ベータサラセミアヘテロ接合体のHB A2レベルを抑制しました。しかし、ビタミンB12欠乏症は、サラセミアのHB A2の割合を変えませんでした。悪性腫瘍、腎不全および肝不足、慢性感染症および炎症、溶血性疾患、鉛中毒、非形質性貧血、白血病、骨髄線維症、および甲状腺機能低下症はHB A2レベルを変化させませんでした。変化したHB A2レベルの病因と、さまざまな疾患におけるそれらの臨床的意義が議論されています。
溶血物質の電気泳動後のセルロース酢酸ストリップからのヘモグロビン帯域の溶出を含む方法を使用して、ヘモグロビンA2(AB A2)は、300人の健康な人と904人の患者の血液で定量化されました。HB A2の割合は、ベータサラセミアヘテロ接合体で上昇し、メガロ芽球性貧血患者の一部が上昇しました。後者では、最も重度の貧血患者で最も高いHB A2レベルが観察されました。低HB A2パーセンテージは、鉄欠損貧血、胎児ヘモグロビンの遺伝性持続性、およびHB H疾患で発見されました。鉄欠損貧血では、HB A2の最低レベルが最も重度の貧血に関連して観察されました。鉄と葉酸欠乏症はそれぞれ、ベータサラセミアヘテロ接合体のHB A2レベルを抑制しました。しかし、ビタミンB12欠乏症は、サラセミアのHB A2の割合を変えませんでした。悪性腫瘍、腎不全および肝不足、慢性感染症および炎症、溶血性疾患、鉛中毒、非形質性貧血、白血病、骨髄線維症、および甲状腺機能低下症はHB A2レベルを変化させませんでした。変化したHB A2レベルの病因と、さまざまな疾患におけるそれらの臨床的意義が議論されています。
Using a method involving elution of hemoglobin bands from cellulose acetate strips following electrophoresis of hemolysates, hemoglobin A2 (Ab A2) was quantitated in bloods from 300 healthy individuals and 904 patients. The percentage of Hb A2 was elevated in beta-thalassemia heterozygotes and some patients who had megaloblastic anemia. In the latter, the highest Hb A2 levels were observed in patients with the most severe anemia. Low Hb A2 percentages were found in iron-deficiency anemia, hereditary persistance of fetal hemoglobin, and Hb H disease. In iron-deficiency anemia, the lowest levels of Hb A2 were observed in association with the most severe anemia. Iron and folate deficiency each suppressed Hb A2 levels in beta-thalassemia heterozygotes; however, vitamin B12 deficiency did not alter the percentage of Hb A2 in thalassemia. Malignant tumors, renal and hepatic insufficiency, chronic infections and inflammation, hemolytic disease, lead poisoning, aplastic anemia, leukemia, myelofibrosis, and hypothyroidism did not change Hb A2 levels. The pathogenesis of altered Hb A2 levels and their clinical significance in various diseases are discussed.
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