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民族薬理学的関連性：Diao Xin Xue Kang（DXXK）は、伝統的な中国の薬用製品DXXKカプセルの活性な医薬品成分であり、心血管疾患の治療のために承認され、長年にわたって臨床的に臨床的に使用されてきました。2012年3月、DXXKカプセルはオランダで承認され、ヨーロッパ以外で作られた最初の伝統的なハーブ医薬品（THMP）になりました。 目的：DXXKの抗炎症効果と、細胞レベルおよび分子レベルでの基礎となるメカニズムを評価する。 材料と方法：この研究では、リポ多糖（LPS）を使用して、RAW 264.7細胞の炎症を誘発しました。Sulphorhodamine B（SRB）アッセイを使用して、RAW 264.7細胞の増殖に対するDXXKの効果を研究しました。シクロオキシゲナーゼ1（COX-1）、COX-2、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、IL-1β、およびIL-6の遺伝子発現レベルは、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）によって評価されましたが、COXはCOXで評価されました。-2タンパク質レベルは、ウエスタンブロッティングを使用して評価されました。培地中のPGE2のレベルは、酵素結合免疫吸着剤アッセイ（ELISA）によって検出されましたが、TNF-α、IL-1β、IL-6レベルは、マリプレックスMAPマウスサイトカインパネルシステムを使用して検出されました。核転写因子κB（NF-κB）の活性化と核移行は、ウエスタンブロッティングを使用して研究されました。マウスの生体内研究は、炎症のカラギーナン空気ポーチモデルを使用して実施されました。滲出液では、白血球をカウントし、総タンパク質をBradfordアッセイを使用して決定し、Griess Reagentを使用して一酸化窒素（NO）レベルを評価し、PGE2およびTNF-αレベルはELISAによって定量化されました。 結果：SRBアッセイは、この研究で使用された用量（10、20、および40μg/mL）で、DXXKがRAW 264.7細胞の増殖に影響を与えないことを示しました。DXXK（10、20、および40μg/mL）は、COX-1発現に影響を与えることなく、COX-2の発現をダウンレギュレートすることにより、LPS誘発PGE2産生を阻害しました。また、DXXKは、遺伝子レベルとタンパク質レベルの両方で、TNF-α、IL-1β、IL-6を含む炎症誘発性サイトカインの発現を減少させることを実証しました。さらに、DXXKは、IκBのリン酸化を抑制することにより、LPS誘発NF-κBの活性化と核移行を阻害しました。in vitroの結果と一致して、in vivoの研究は、DXXKが白血球数と総タンパク質を減少させたことを実証しました。 結論：現在の研究では、DXXKは、NF-κB/COX-2経路とPGE2、NO、TNF-α、IL-1βを含む関連する炎症性メディエーターに対する阻害効果に起因する有意な抗炎症効果があることが明らかになりました。およびIL-6。現在の研究は、炎症におけるDXXKの効果の追加の証拠を提供します。私たちの結果と以前に報告されたデータの組み合わせに基づいて、DXXKには全身性疾患の治療に利用できる複数の薬理学的効果があることを提案します。
民族薬理学的関連性：Diao Xin Xue Kang（DXXK）は、伝統的な中国の薬用製品DXXKカプセルの活性な医薬品成分であり、心血管疾患の治療のために承認され、長年にわたって臨床的に臨床的に使用されてきました。2012年3月、DXXKカプセルはオランダで承認され、ヨーロッパ以外で作られた最初の伝統的なハーブ医薬品（THMP）になりました。 目的：DXXKの抗炎症効果と、細胞レベルおよび分子レベルでの基礎となるメカニズムを評価する。 材料と方法：この研究では、リポ多糖（LPS）を使用して、RAW 264.7細胞の炎症を誘発しました。Sulphorhodamine B（SRB）アッセイを使用して、RAW 264.7細胞の増殖に対するDXXKの効果を研究しました。シクロオキシゲナーゼ1（COX-1）、COX-2、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、IL-1β、およびIL-6の遺伝子発現レベルは、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）によって評価されましたが、COXはCOXで評価されました。-2タンパク質レベルは、ウエスタンブロッティングを使用して評価されました。培地中のPGE2のレベルは、酵素結合免疫吸着剤アッセイ（ELISA）によって検出されましたが、TNF-α、IL-1β、IL-6レベルは、マリプレックスMAPマウスサイトカインパネルシステムを使用して検出されました。核転写因子κB（NF-κB）の活性化と核移行は、ウエスタンブロッティングを使用して研究されました。マウスの生体内研究は、炎症のカラギーナン空気ポーチモデルを使用して実施されました。滲出液では、白血球をカウントし、総タンパク質をBradfordアッセイを使用して決定し、Griess Reagentを使用して一酸化窒素（NO）レベルを評価し、PGE2およびTNF-αレベルはELISAによって定量化されました。 結果：SRBアッセイは、この研究で使用された用量（10、20、および40μg/mL）で、DXXKがRAW 264.7細胞の増殖に影響を与えないことを示しました。DXXK（10、20、および40μg/mL）は、COX-1発現に影響を与えることなく、COX-2の発現をダウンレギュレートすることにより、LPS誘発PGE2産生を阻害しました。また、DXXKは、遺伝子レベルとタンパク質レベルの両方で、TNF-α、IL-1β、IL-6を含む炎症誘発性サイトカインの発現を減少させることを実証しました。さらに、DXXKは、IκBのリン酸化を抑制することにより、LPS誘発NF-κBの活性化と核移行を阻害しました。in vitroの結果と一致して、in vivoの研究は、DXXKが白血球数と総タンパク質を減少させたことを実証しました。 結論：現在の研究では、DXXKは、NF-κB/COX-2経路とPGE2、NO、TNF-α、IL-1βを含む関連する炎症性メディエーターに対する阻害効果に起因する有意な抗炎症効果があることが明らかになりました。およびIL-6。現在の研究は、炎症におけるDXXKの効果の追加の証拠を提供します。私たちの結果と以前に報告されたデータの組み合わせに基づいて、DXXKには全身性疾患の治療に利用できる複数の薬理学的効果があることを提案します。
ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Diao Xin Xue Kang (DXXK) is the active pharmaceutical ingredient of the traditional Chinese medicinal product DXXK capsules, which have been approved for the treatment of cardiovascular disease and have been widely used clinically in China for many years with distinct curative effects. In March 2012, DXXK capsules were approved in the Netherlands, making them the first traditional herbal medicinal product (THMP) made outside of Europe. AIM: To assess the anti-inflammatory effects of DXXK and the underlying mechanisms at the cellular and molecular levels. MATERIALS AND METHODS: In this study, lipopolysaccharide (LPS) was used to induce inflammation in RAW 264.7 cells. The sulphorhodamine B (SRB) assay was used to study the effect of DXXK on the proliferation of RAW 264.7 cells. Gene expression levels of cyclooxygenase 1 (COX-1), COX-2, tumour necrosis factor-alpha (TNF-α), IL-1β and IL-6 were assessed by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), while COX-2 protein levels were evaluated using western blotting. The levels of PGE2 in the culture media were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), while TNF-α, IL-1β and IL-6 levels were detected using a Milliplex Map Mouse Cytokine Panel system. The activation and nuclear translocation of nuclear transcription factor κB (NF-κB) were studied using western blotting. In vivo studies in mice were carried out using the carrageenan-air pouch models of inflammation. In exudates, leucocytes were counted, total protein was determined using the Bradford assay, nitric oxide(NO) levels were assessed using the Griess reagent, and PGE2 and TNF-α levels were quantified by ELISA. RESULTS: The SRB assay showed that at the doses used in this study (10, 20 and 40 μg/mL), DXXK did not affect the proliferation of RAW 264.7 cells. DXXK (10, 20 and 40 μg/mL) inhibited LPS-induced PGE2 production by down-regulating the expression of COX-2, without influencing COX-1 expression. We also demonstrated that DXXK reduced the expression of pro-inflammatory cytokines, including TNF-α, IL-1β and IL-6, at both the gene and protein levels. Furthermore, DXXK inhibited LPS-induced NF-κB activation and nuclear translocation by suppressing the phosphorylation of IκB. Consistent with the in vitro results, the in vivo studies demonstrated that DXXK reduced leucocyte counts as well as total protein, NO, PGE2 and TNF-α levels in the exudates of mice with carrageenan-air pouch inflammation. CONCLUSIONS: The current study revealed that DXXK has a significant anti-inflammatory effect that may be attributed to its inhibitory effect on the NF-κB/COX-2 pathway and associated inflammatory mediators, including PGE2, NO, TNF-α, IL-1β and IL-6. The current study provides additional evidence of the effects of DXXK in inflammation. Based on the combination of our results and previously reported data, we propose that DXXK has multiple pharmacological effects that could be harnessed to treat systemic diseases.
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