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カロテノイド吸収における脂質トランスポーター、スカベンジャー受容体クラスB、I型（SR-BI）およびニーマンピックタイプC1の1つのタンパク質（NPC1L1）の関与は、腸細胞および動物モデルで示されています。食事性ω-3脂肪酸は、PPARファミリー転写因子の活性化によって媒介される可能性のある抗脂質脂肪症特性を持つことが知られています。本研究は、腸のβ-カロチン吸収に対するドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）の効果を決定するために実施されました。CACO-2/TC7細胞におけるβ-カロチン摂取は、EPA（P <0.01）およびPPARαアゴニスト（P <0.01）によって阻害されましたが、DHA、PPARγ、またはPPARδアゴニストによっては阻害されませんでした。変化のないβ-カロチンの取り込みにもかかわらず、DHAとPPARΔアゴニストの両方がNPC1L1の発現を阻害しました。さらに、EPAは、PPARα標的遺伝子であるカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1a（CPT1A）発現の発現も誘導しました。興味深いことに、EPAは、β-カロチンの取り込みとSR B1発現の阻害を誘発しましたが、PPARδ拮抗薬によっては除外されませんでした。EPAおよびPPARαアゴニストは、透過性支持体で成長したCACO-2細胞からのβ-カロチンの基底外側分泌も阻害しました。これらの結果は、EPAがPPARα依存メカニズムを介したSR B1発現のダウン調節により腸β-カロチン吸収を阻害し、腸β-カロチン吸収の食事変調の証拠を提供することを示唆しています。
カロテノイド吸収における脂質トランスポーター、スカベンジャー受容体クラスB、I型（SR-BI）およびニーマンピックタイプC1の1つのタンパク質（NPC1L1）の関与は、腸細胞および動物モデルで示されています。食事性ω-3脂肪酸は、PPARファミリー転写因子の活性化によって媒介される可能性のある抗脂質脂肪症特性を持つことが知られています。本研究は、腸のβ-カロチン吸収に対するドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）の効果を決定するために実施されました。CACO-2/TC7細胞におけるβ-カロチン摂取は、EPA（P <0.01）およびPPARαアゴニスト（P <0.01）によって阻害されましたが、DHA、PPARγ、またはPPARδアゴニストによっては阻害されませんでした。変化のないβ-カロチンの取り込みにもかかわらず、DHAとPPARΔアゴニストの両方がNPC1L1の発現を阻害しました。さらに、EPAは、PPARα標的遺伝子であるカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1a（CPT1A）発現の発現も誘導しました。興味深いことに、EPAは、β-カロチンの取り込みとSR B1発現の阻害を誘発しましたが、PPARδ拮抗薬によっては除外されませんでした。EPAおよびPPARαアゴニストは、透過性支持体で成長したCACO-2細胞からのβ-カロチンの基底外側分泌も阻害しました。これらの結果は、EPAがPPARα依存メカニズムを介したSR B1発現のダウン調節により腸β-カロチン吸収を阻害し、腸β-カロチン吸収の食事変調の証拠を提供することを示唆しています。
The involvement of lipid transporters, the scavenger receptor class B, type I (SR-BI) and Niemann-Pick type C1 Like 1 protein (NPC1L1) in carotenoid absorption is demonstrated in intestinal cells and animal models. Dietary ω-3 fatty acids are known to possess antilipidemic properties, which could be mediated by activation of PPAR family transcription factors. The present study was conducted to determine the effect of docosahexaenoic acid (DHA) and eicosapentaenoic acid (EPA), on intestinal β-carotene absorption. β-carotene uptake in Caco-2/TC7 cells was inhibited by EPA (p < 0.01) and PPARα agonist (P < 0.01), but not by DHA, PPARγ or PPARδ agonists. Despite unaltered β-carotene uptake, both DHA and PPARδ agonists inhibited the NPC1L1 expression. Further, EPA also induced the expression of carnitine palmitoyl transferase 1A (CPT1A) expression, a PPARα target gene. Interestingly, EPA induced inhibition of β-carotene uptake and SR B1 expression were abrogated by specific PPARα antagonist, but not by PPARδ antagonist. EPA and PPARα agonist also inhibited the basolateral secretion of β-carotene from Caco-2 cells grown on permeable supports. These results suggest that EPA inhibits intestinal β-carotene absorption by down regulation of SR B1 expression via PPARα dependent mechanism and provide an evidence for dietary modulation of intestinal β-carotene absorption.
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