低用量コルチコステロイドで治療された成人におけるアジスロマイシン誘発、生検で実証された急性間質性腎炎

急性間質性腎炎（AIN）は、腎機能の急速な劣化、間質組織の炎症性浸潤、および腎浮腫を特徴とする急性腎障害（AKI）の一種です。薬物誘発性AinはAinの最も一般的な病因ですが、Ainは感染性、自己免疫、または特発性の原因を持つこともあります。β-ラクタム抗菌性、非ステロイド性抗炎症薬、およびプロトンポンプ阻害剤は、AINの主要な原因として認識されています。しかし、他の多くの薬物が原因として特定されています。アジスロマイシン治療後に血液透析を必要とするAINを発症した59歳の白人男性の症例について説明します。彼は、過去3日間にわたって吐き気、嘔吐、mal怠感、発熱の苦情を病院に紹介し、前の24時間に尿の出力もありませんでした。2週間前、彼は1日目に5日間のアジスロマイシン500 mgを完了し、上気道感染のために2〜5日目（総量1.5 g）に250 mg/日を完了しました。入院時、患者の血清クレアチニン（S（CR））濃度は7.4 mg/dL（ベースライン= 1.3 mg/dL）でした。彼は、アジスロマイシンを服用してから2年前に同様の腎不全のエピソードを報告しました。しかし、当時、AKIは急性感染症の状況でのベナゼプリルの使用によるものであり、腎生検は実施されていないと考えられていました。彼のS（CR）濃度は11.4 mg/dLでピークに達し、血液透析の3つのセッションが必要でした。Ainを明らかにした腎生検が行われました。低用量のプレドニゾン0.3 mg/kg（30 mg）/日、次の3か月間に先細りに投与され、彼の腎機能は退院前にベースライン近くまで改善しました。6か月後、彼のSCR濃度は1.4 mg/dLでした。推奨投与量よりも低いにもかかわらず、この患者はプレドニゾンによく反応し、腎障害による長期の後遺症は経験しませんでした。ナランジョの有害薬物反応確率スケールの使用は、アジスロマイシン曝露とAINの症状との間に明確な関係（10のスコア）を示しています。私たちの知る限り、これは成人の腎損傷のほぼ完全な分解能を伴うアジスロマイシン誘発性急性間質性腎炎の最初の報告です。この症例報告は、薬物誘発性腎障害の迅速な認識と問題のある剤の中止の重要性を示しています。コルチコステロイドの選択は、腎機能回復の時間と程度の両方を改善する可能性があります。

Acute interstitial nephritis (AIN) is a form of acute kidney injury (AKI) characterized by a rapid deterioration of renal function, inflammatory infiltration of interstitial tissues, and renal edema. Drug-induced AIN is the most common etiology of AIN, but AIN can also have infectious, autoimmune, or idiopathic causes. β-Lactam antibacterials, nonsteroidal antiinflammatory drugs, and proton pump inhibitors are recognized as leading causes of AIN; however, many other drugs have been identified as causes. We describe the case of a 59-year-old white male who developed AIN that required hemodialysis following azithromycin treatment. He presented to the hospital with complaints of nausea, vomiting, malaise, and fever over the past 3 days, along with no urine output in the preceding 24 hours. Two weeks earlier, he had completed a 5-day course of azithromycin 500 mg on day 1 followed by 250 mg/day on days 2-5 (total dose 1.5 g) for an upper respiratory tract infection. On admission, the patient's serum creatinine (S(cr)) concentration was 7.4 mg/dl (baseline = 1.3 mg/dl). He reported a similar episode of kidney failure 2 years earlier after taking azithromycin; however, at that time it was believed the AKI was likely due to benazepril use in the setting of acute infection, and a kidney biopsy was not performed. His S(cr) concentration peaked at 11.4 mg/dl, and three sessions of hemodialysis were required. A kidney biopsy was performed that revealed AIN. Low-dose prednisone 0.3 mg/kg (30 mg)/day, tapered over the next 3 months, was administered, and his renal function improved to near baseline prior to discharge; 6 months later, his Scr concentration was 1.4 mg/dl. Despite lower than recommended dosing, this patient responded well to prednisone and did not experience long-term sequelae from renal injury. Use of the Naranjo Adverse Drug Reaction Probability Scale indicated a definite relationship (score of 10) between azithromycin exposure and the manifestation of AIN. To our knowledge, this is the first report of azithromycin-induced acute interstitial nephritis with near-complete resolution of renal injury in an adult. This case report illustrates the importance of rapid recognition of drug-induced renal injuries and discontinuation of the offending agent. Select use of corticosteroids may improve both time to and extent of renal function recovery.