大西洋のクローカー（Micropogonias undulatus）におけるゴナドトロピン放出の制御：ドーパミン作動性阻害の欠如の証拠

ゴナドトロピン（GTH）分泌は、いくつかの魚において阻害性ドーパミン作動性コントロールを抑えられていることが知られています。これが大西洋のクローカー（Micropogonias undulatus）の場合でもあるかどうかを調査するために、少年と成体のクロカーをゴナドトロピン放出ホルモンアナログ（DES-GLY10D-ALA6PRO（dES-GLY10D-ALA6PRO）で治療しました。ng/gボディwt）さまざまなドーパミン作動性と組み合わせて薬物（1-20 mg/kgボディwt）。テストしたドーパミン拮抗薬、メトクロプラミド、ピモジド、ハロペリドール、およびドンペリドンのいずれも、LHRHA単独で治療することにより誘導される血漿GTHレベルを上回ることができず、場合によってはLHRHAに対するゴナドトロピン反応が減少しました。ドーパミンアゴニストブロモクリプチンとアポモルフィンは、LHRHAに対する正常な反応に影響を与えなかったか、それを増加させました。テストされた薬物は、LHRHAの非存在下でGTHレベルに検出可能な影響を及ぼしませんでした。これらの結果は、大西洋のクローカーにおけるGTH分泌の制御におけるドーパミン作動性阻害の欠如の証拠を提供します。

Gonadotropin (GTH) secretion is known to be under inhibitory dopaminergic control in several species of fish. To investigate whether this is also the case in the Atlantic croaker (Micropogonias undulatus), juvenile and adult croaker were treated with a gonadotropin-releasing hormone analog (des-Gly10D-Ala6Pro9 n ethylamide luteinizing hormone-releasing hormone (LHRHa), 1-100 ng/g body wt) in combination with various dopaminergic drugs (1-20 mg/kg body wt). None of the dopamine antagonists tested, metoclopramide, pimozide, haloperidol, and domperidone, were able to increase plasma GTH levels above those induced by treatment with LHRHa alone and in some cases the gonadotropin response to LHRHa was reduced. The dopamine agonists bromocriptine and apomorphine either had no effect on the normal response to LHRHa or increased it. None of the drugs tested had any detectable effect on GTH levels in the absence of LHRHa. These results provide evidence for a lack of dopaminergic inhibition in the control of GTH secretion in the Atlantic croaker.