抗体、マクロファージ、デング熱ウイルス感染、ショック、出血：病原性カスケード

子供のデング熱出血熱/デング熱ショック症候群（DHF/DSS）は、病気の発症前にデング熱抗体（積極的または受動的に獲得された）の存在と確実に関連しています。電子顕微鏡および蛍光抗体検査による限られた観察、および剖検で得られた組織からのウイルスの回復は、デング熱ウイルスが単核菌細胞系統の細胞と一貫して関連していることを示しています。特に、ウイルスは、皮膚および血液中のKupffer細胞、肺マクロファージ、および単核細胞に関連しています。内皮細胞は壊死または炎症性の変化を示すことができません。急性血管透過性、ショック、および出血が病気の後半で発生するため、もっともらしい仮説は、免疫応答の要素との相互作用に起因する眼因子がウイルス感染単核菌細胞から放出されるということです。骨髄細胞の有糸分裂活性の一般化されたうつ病、成熟した多核核白血球の破壊、補体活性化、異常な止血などの現象は、これらの眼因子のマーカーとして役立つ可能性があります。他のウイルス出血性発熱がDHF/DSSと同じ標的細胞に関与し、同様のエフェクターメカニズムによって媒介されるかどうかを確立することが興味深いでしょう。

Dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS) in children is reliably associated with the presence of dengue antibody--actively or passively acquired--before the onset of illness. Limited observations by electron microscopy and fluorescent antibody testing and the recovery of virus from tissues obtained at autopsy show that dengue viruses are consistently associated with cells of mononuclear phagocyte lineage. In particular, virus is associated with Kupffer cells, pulmonary macrophages, and mononuclear cells in skin and blood. Endothelial cells fail to demonstrate necrosis or inflammatory changes. Since acute vascular permeability, shock, and hemorrhage occur late in illness, a plausible hypothesis is that phlogistic factors, resulting from interactions with elements of the immune response, are released from virus-infected mononuclear phagocytes. Such phenomena as generalized depression of mitotic activity of bone marrow cells, destruction of mature polymorphonuclear leukocytes, complement activation, and abnormal hemostasis may serve as markers of these phlogistic factors. It will be of interest to establish whether other viral hemorrhagic fevers involve the same target cells as in DHF/DSS and are mediated by similar effector mechanisms.